La encefalopatia hepato-amoniacal en la Medicina moderna
Autor: Dr. Alfredo Arredondo Bruce | Publicado:  12/04/2011 | Medicina Interna , Gastroenterologia , Articulos | |
La encefalopatia hepato-amoniacal en la Medicina moderna .1

La encefalopatía hepato-amoniacal en la Medicina moderna.

Dr. Alfredo Arredondo Bruce. Especialista de 2º grado en Medicina Interna, Master en Ciencias, Profesor Auxiliar. Hospital Regional Lobito. Republica de Angola.
Dr. Gustavo Guerreo Mejías. Especialista de 1er grado en Medicina Interna. Profesor Asistente. Hospital Provincial “Amalia Simoni” Camagüey. Cuba.
Dr. José Rodríguez Sed. Especialista de 1er grado en Medicina Interna. Profesor Asistente. Hospital Provincial “Amalia Simoni” Camagüey. Cuba.

Resumen.

La encefalopatía hepática (EH) es una complicación neuropsiquiátrica de las enfermedades hepáticas tanto agudas como crónicas. Los síntomas de la encefalopatía hepática (EH) pueden incluir confusión, desorientación e incoordinación. Existe un consenso general de que los efectos sinérgicos entre el exceso de amoníaco y los mecanismos de la inflamación causan alteraciones del astrocito y edema cerebral; sin embargo, los mecanismos moleculares precisos que regulan estos cambios morfológicos en el cerebro están poco claros. El edema cerebral ocurre en todos pacientes con encefalopatía hepática (EH), sin considerar su categoría, y podía ser la clave de la patogénesis de este trastorno.

Las diferentes etapas o grados en que se divide las encefalopatías hepáticas (EH), pueden ser diagnosticadas por varias investigaciones, incluyendo pruebas neuropsicométricas, la obtención de imágenes del encéfalo y las escalas clínicas. El diagnóstico de la encefalopatía hepática (EH) se realiza excluyendo otras causas de encefalopatía, identificando las posibles causas de descompensación y la confirmación por una respuesta positiva al tratamiento empírico basada en gran parte en el principio de reducir la producción y la absorción de amoníaco en el intestino a través de la administración de diversos agentes farmacológicos.

Palabras clave. Encefalopatía hepática, pruebas neuropsicométricas, amoníaco.

Abstract

Hepatic encephalopathy (HE) is a serious neuropsychiatric complication of both acute and chronic liver disease. Symptoms of Hepatic encephalopathy (HE) can include confusion, disorientation and poor coordination. A general consensus exists that the synergistic effects of excess ammonia and inflammation cause astrocyte swelling and cerebral edema; however, the precise molecular mechanisms that lead to these morphological changes in the brain are unclear. Cerebral edema occurs to some degree in all patients with Hepatic encephalopathy (HE), regardless of its grade, and could underlie the pathogenesis of this disorder.

The different grades of Hepatic encephalopathy (HE) can be diagnosed by a number of investigations, including neuropsychometric tests, brain imaging and clinical scales. Hepatic encephalopathy (HE) is best managed by excluding other possible causes of encephalopathy alongside identifying and the precipitating cause, and confirming the diagnosis by a positive response to empiric treatment largely based on the principle of reducing the production and absorption of ammonia in the gut through administration of pharmacological agents.

Key words. Hepatic encephalopathy, neuropsychometric tests, ammonia.

Introduccion.

La encefalopatía hepática, es una complicación neuropsiquiátrica grave de las hepatopatías tanto agudas como crónicas. (1) Esta enfermedad abarca un ancho rango de anormalidades neuropsiquiátricas con diferente grado de gravedad, los pacientes afectados pueden presentar alteraciones psicomotoras, intelectuales, cognitivas, emocionales, conductuales y finas alteraciones motoras. La encefalopatía hepática (EH) puede ser clasificada en "alteraciones mínimas" o "máximas".

La encefalopatía hepática (EH), con alteraciones máximas (MEH) es un síndrome compuesto por anormalidades neurológicas y neuropsiquiátricas que pueden ser detectadas a la cabecera del enfermo por el examen clínicas. En contraste, los pacientes con encefalopatía hepática (EH) mínima (mHE) se presentan con estado mental y neurológico normal al examen clínico pero las pruebas psicométricas específicas presentan resultados anormales. Un sistema de clasificación para los trastornos de encefalopatía hepática (EH) fue creado por el Working Party en 1998 en el World Congress of Gastroenterology in Vienna, Austria. (1) esta clasificación ha ayudado para normalizar la nomenclatura usada en el diagnóstico de la encefalopatía hepática (EH) y las investigaciones mundiales. (Cuadro 1)

Cuadro 1.

Tipo A, asociado con el fallo hepático agudo.
Tipo B, en pacientes con comunicación porto sistémica sin fallo hepatocelular intrínsico.
Tipo C, asociado a cirrosis hepática, hipertensión portal, o comunicación porto sistémica.

Este a su vez se divide en:

Episódico. (Precipitado, espontáneo o recurrente)
Persistente. (Ligero, severo o tratamiento dependiente)
Mínimo.

Históricamente, el papel de la acumulación de amoníaco ha dominado las explicaciones de la patogénesis de encefalopatía hepática (EH). Durante la década anterior, sin embargo, han aparecido pruebas de la acción de otros factores concurrentes (como la inflamación y la hiponatremia) en el desarrollo de encefalopatía hepática (EH). (2 – 4) El edema cerebral en diferentes grados aparece en todos pacientes con encefalopatía hepática (EH), incluyendo aquellos con mEH, atribuyéndose un fuerte papel a la inflamación del astrocito, que es la clave de las manifestaciones clínicas. No obstante los mecanismos moleculares precisos que causan estos cambios en el cerebro de pacientes con encefalopatía hepática (EH), aun están por aclarar.

La incidencia de cirrosis hepática está aumentando, especialmente en relación al aumento en el número de pacientes con hepatitis C, y esteatohepatitis no alcohólica. Por esta razón, el diagnóstico precoz de sus complicaciones (incluyendo encefalopatía hepática (EH)) y la necesidad de imponer un tratamiento adecuado es categórico en los momentos actuales, (5 – 6) debido a los efectos deletéreos de esta entidad en la calidad de vida, incluso en pacientes con la mínimas alteraciones. Prasad et al. (7) fue el primero en trabajar sobre la calidad de vida, detectando que estos enfermos presentan poca destreza para conducir, ocasionando un alto riesgo de infracciones de tráfico y accidentes. (8)

Además de estos efectos sobre la calidad de vida, estos pacientes tienen un alto índice de mortalidad, y el diagnóstico tiene implicaciones pronósticas con respecto a su evolución. (9) Debido al mejoramiento del diagnóstico, la encefalopatía hepática (EH) ha ido alcanzando proporciones epidémicas. En esta revisión se considera la patogénesis, el diagnóstico, y el tratamiento de la encefalopatía hepática (EH).

Patogenia

La patogenia exacta de la encefalopatía hepática (EH) aun no ha sido definida. El consenso general es que los altos niveles de amoníaco y una respuesta inflamatoria del organismo trabajen sinérgicamente para causar inflamación del astrocito y edema cerebral, que explican los síntomas de encefalopatía hepática (EH). Los mecanismos moleculares precisos que producen estos cambios morfológicos en el cerebro aun no están totalmente identificados. (9)

Amoniaco

El amoníaco es un subproducto del metabolismo de los compuestos nitrogenados y está involucrado en múltiples reacciones metabólicas, sin embargo, el amoníaco es tóxico en concentraciones elevadas por lo que debe ser eliminado correctamente. En los mamíferos, el amoníaco es eliminado comúnmente a través de la formación de urea en el hígado, este metabolito que no es toxico, es soluble en agua, y puede ser excretado fácilmente por los riñones. En pacientes con insuficiencia hepática aguda, el cerebro y las células musculares son forzados a un aumento en el metabolismo del amoníaco, utilizando el glutamato de los aminos ácidos para convertir el amoniaco en glutamina. (10)

La acumulación de amoníaco ha sido involucrado en la explicación para la patogénesis de la encefalopatía hepática (EH), desde los comienzas del siglo XVIII, donde Nencki, Pavlov y Zaleski demostraron el desarrollo de los cambios de neuropsiquiátricos en perros después de realizarle una fístula porto-cava (Fístula de Eck), estos síntomas empeoraron cuando los perros fueron alimentados con carne, lo que se llamo "Síndrome de intoxicación por carne". (11), Demostrado por Lockwood et al, (12) cuando uso nitrógeno marcado radiactivamente en estudios imagenológicos en pacientes con enfermedad grave del hígado.

Los astrocitos son las únicas células en el cerebro que pueden metabolizar amoníaco. La enzima sintetasa de la glutamina (presente en el reticulum endoplásmico de los astrocitos) es la responsable de la conversión equimolar de glutamato y amoníaco a glutamina, (9) aumentando entonces los niveles intracelulares de glutamina. Debido a la alta osmolalidad de la glutamina el agua pasa del espacio extracelular al interior del astrocito causando edema del mismo, edema cerebral e hipertensión endocraneana. (10)


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