A pesar de que en nuestro estudio la prevalencia es elevada, comparándose con la existente en países africanos, que muestran malas condiciones socioeconómicas, cuando se desglosa por grupos de edades, llama la atención que la prevalencia tiende a ser más baja en los grupos más jóvenes, comportamiento que se acerca al segundo grupo, no obstante para este comportamiento no tenemos explicación, si conocemos que en materia de salud, nuestro país exhibe resultados similares al de países desarrollados, no obstante esto puede estar en relación con la mayor incidencia de la bacteria en nuestra área geográfica, como fue reconocido en el Consenso de Montreal del 2006 (107) (124).

Con relación a los síntomas presentados por los pacientes y que fueron incluidos en nuestra serie, observamos que las manifestaciones típicas de reflujo gastroesofágico y la disfagia predominaron de forma significativa en los pacientes con Helicobacter pylori, no así el dolor torácico que fue muy escasamente referido por los pacientes infectados. Al comparar nuestros resultados con otros estudios, encontramos que la mayoría de las series, incluyendo grandes meta-análisis, no evidencian asociación entre la presencia del Helicobacter pylori y los síntomas de reflujo gastroesofágico (80) (125) (126) (127) (128) (129) (130).

No obstante a la mayoría de los resultados, en la literatura revisada encontramos un estudio reciente que relaciona la presencia de la bacteria con un incrementos de los síntomas provocados por reflujo gastroesofágico, la detección de marcadores inflamatorios y factores de patogenicidad de la bacteria, como es la proteína CagA, que está codificada por el gen CagA y se observa en el 60 – 70% de los aislamientos de cepas de Helicobacter pylori, asociada con la mayor severidad de la Enfermedad por reflujo (131). Mientras otro reporte de finales de la década de los 90, asevera también en sus resultados, el rol de la mencionada bacteria en su asociación con los síntomas típicos y severidad de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) (132).

En una publicación realizada en Aliment Pharmacol Ther del 2001 (133), el Dr. Dent del Royal Adelaida Hospital en Australia, presentó un estudio con 86 pacientes portadores de úlcera gástrica y duodenal infectados por Helicobacter pylori, de ellos el 31% tenían además una Enfermedad por reflujo gastroesofágico; después de 1 a 3 de tratamiento erradicador, en la mitad de los pacientes persistían los síntomas de reflujo, mientras que en los pacientes que no tenían enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), al mismo tiempo de la erradicación, el 6% de los casos desarrollaron síntomas de reflujo, lo que evidencia incluso en un mismo trabajo el comportamiento controversial entre la infección por la bacteria y los síntomas de reflujo.

Cuando se analiza la distribución de pacientes según el grado de severidad de la esofagitis por la clasificación de Los Ángeles, se observa que predominaron los grados más leves de la enfermedad (grado A y B), mientras nos llama la atención, que la prevalencia del Helicobacter aumenta en la muestra en relación proporcional al grado de afección esofágica desde el punto de vista endoscópico, lo que coincide con los resultados anteriores, en el que los síntomas principales de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) concuerdan con la mayor prevalencia de la infección, aunque no siempre las presencia y severidad de los síntomas de reflujo, se corresponden con daño esofágico.

En este sentido cabe interpretar, que en nuestros casos se debe cumplir el aspecto fisiopatológico que apoya el daño del esófago y que se explica por el aumento de la secreción de ácido y la disminución del vaciamiento gástrico, que implica un mayor volumen y calidad del contenido gástrico dañino al esófago, el aumento de las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior (RTEEI), que favorece los episodios de reflujo, la producción de citotoxinas lesivas y la Carditis que provoca la infección por la bacteria.

Para nuestros pacientes, la infección por Helicobacter influye favoreciendo el desarrollo de la enfermedad por reflujo, ya que las formas más graves de esofagitis, coinciden con las prevalencias más altas de la bacteria, hecho que comparten otros autores al analizar sus resultados, en el que incluso se plantea factores genéticos que sugieren un posible mecanismo de influencia del Helicobacter pylori en la patogenia de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) (129) (134) (135) (136) (137).

Mientras tanto, otro grupo mayor de reportes apoyan el papel protector del Helicobacter pylori en la Enfermedad por reflujo gastroesofágico, aludiendo la atrofia de la mucosa fúndica, con la consiguiente disminución en la producción de ácido clorhídrico y pepsina, que participan como factores agresivos a la mucosa esofágica, el aumento de la gastrina, que por su mecanismo de acción aumenta el tono del esfínter esofágico inferior (EEI) y refuerza la barrera antirreflujo, además de la producción de grandes cantidades del ión amonio por parte de la bacteria que ayuda a neutralizar el ácido contenido en el estómago (138) (139) (140) (141) (142).

La infección por Helicobacter pylori y su papel en el desarrollo de esófago de Barrett (que corresponde con la Esofagitis grado E, de la clasificación de Los Ángeles), no ha sido determinada en forma clara, esta interrogante es aún mayor cuando se consideran otros factores asociados a la infección, como lo es la presencia de inflamación y el grado de la misma.

El Dr. Pichardo-Baena y col. (143), publicaron un estudio descriptivo de “serie de casos” con esófago de Barrett y metaplasia gástrica y su asociación con la presencia de Helicobacter pylori, para ello fueron revisadas las biopsias de pacientes con esófago de Barrett y metaplasia gástrica, para determinar la presencia de infección por Helicobacter y de inflamación aguda o crónica y el grado de la misma. Como resultados encontraron que la presencia de la infección en los casos de Barrett y metaplasia gástrica es de 76.5% y 61.1% respectivamente. La prevalencia de la inflamación y su gravedad también se encuentran relacionadas con la mencionada infección, concluyendo que existe una elevada prevalencia de infección por Helicobacter pylori en los sujetos con esófago de Barrett y metaplasia gástrica esofágica, asociada con una mayor gravedad en el grado de inflamación y que en base a sus resultados, se puede inferir que la presencia de esta infección puede tener un papel en la génesis o actuar como adyuvante en el esófago de Barrett, lo que se corresponde con nuestros resultados, en el que el 100% de los pacientes.

Mientras algunos reportes hablan aspectos controversiales, a favor o en contra del daño secundario a la influencia del Helicobacter pylori en la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), otro grupo de investigaciones aportan que la infección por esta bacteria no modifica la sintomatología, ni el daño en la Enfermedad por reflujo gastroesofágico (80) (144) (145).

Al relacionar las presiones del esfínter esofágico inferior con la infección por Helicobacter pylori en el grupo estudiado, se puede concluir que la asociación resultó significativa para los valores bajos de presión (hipotonía), no existiendo asociación con las presiones normales o altas. Estos resultados coinciden con otros reportes que involucran al Helicobacter pylori en las alteraciones manométricas del esfínter. La disminución de la presión del esfínter esofágico inferior (EEI) se explica por dos mecanismos básicos: el reflujo libre y el provocado por la contractura abdominal. La llegada de ácido al esófago disminuye aun más la presión esfinteriana, lo que desencadena inflamación y fibrosis, esta favorece o incrementa el desplazamiento proximal del estómago por encima del diafragma (Hernia hiatal), lo que favorece el ascenso de más ácido, estableciéndose un circulo vicioso que acrecienta el daño de la mucosa, todo lo que primariamente ocurre a partir de las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior (RTEEI) que determinan inestabilidad o incompetencia (107) (125).

Aunque la mayoría de los estudios achacan a esta bacteria las relajaciones transitorias patológicas del esfínter, en nuestra casuística fueron más frecuentes en los pacientes no infectados, aunque sin significación estadística entre las dos variables. Como se conoce, las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior (RTEEI) ocurren fisiológicamente como mecanismo para evitar la sobre distensión gástrica, mientras otros factores son capaces de desencadenarlas, como son los mecanismos vagales y faríngeos, mientras el sueño, la anestesia y el decúbito las inhibe. Sin embargo existen otras condiciones que incrementan su frecuencia y son menos conocidas, entre las que se mencionan el chocolate, la cafeína, el alcohol y los alimentos picantes (102) (146).

Las alteraciones de la motilidad del cuerpo esofágico, asociado con mayor frecuencia a los pacientes con infección por Helicobacter, es responsable de una serie de síntomas e implicaciones sobre la integridad del órgano, como pudieran ser la disfagia, el dolor torácico y el compromiso en el aclaramiento del esófago, con la consiguiente permanencia del ácido por más tiempo sobre la mucosa y como resultados, la disminución aun más del tono del esfínter esofágico inferior (EEI) y las posibilidades de acrecentar el reflujo con mayor daño mucosal. En nuestra serie resultaron significativas las alteraciones de la motilidad en los pacientes infectados, con relación a los que tenían el Helicobacter negativo.

En un trabajo publicado en la revista Endoscopia mexicana por la Dra. Anido y que se refiere a los factores de motilidad pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), se plantea que predominaron los trastornos motores severos en una casuística de casi 200 pacientes, pero en ese trabajo se recogen todos los pacientes sin especificar que tuvieran o no la bacteria y esto pudiera influir en los resultados, pues en nuestra serie predominaron los trastornos ligeros aunque en general la dismotilidad fue más frecuente en los pacientes con la bacteria. Los resultados de alteraciones motoras asociadas a la presencia de esta infección, se corresponde con lo reportado por varias publicaciones. (107) (125) (147) (148).

En un estudio de la Universidad de Hong Kong, publicado en el 2001 (149), se realizó manometría esofágica a 74 pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), de ellos 34 con Helicobacter positivo y 40 negativos, mientras un grupo de control de 48 pacientes sin enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), 22 tenían la bacteria y 26 eran negativos a esta. En los pacientes de ambos grupos que estaban infectados, se comprobó de forma significativa, que mostraban presiones del esfínter esofágico inferior (EEI) más bajas al compararlos con los que no estaban infectados con la bacteria. Por otra parte se llegó a la conclusión que para similares grados de esofagitis, los casos Helicobacter pylori (HP) positivos tenían disfunción del esfínter esofágico inferior (EEI) y de la motilidad de cuerpo esofágico, lo que coincide totalmente con nuestros resultados.