Enfermedad por reflujo gastroesofagico y Helicobacter pylori en pacientes atendidos en el centro de cirugia endoscopica
Autor: Dr. Rolando Martínez López | Publicado:  30/09/2011 | Cirugia General y Digestiva , Gastroenterologia , Articulos | |
Enfermedad por reflujo gastroesofagico - ERGE- y Helicobacter pylori. Cirugia endoscopica .5

Los reportes de algunos investigadores de que los pacientes con enfermedad esofágica por reflujo tienen una baja incidencia de infección por Helicobacter pylori y por lo tanto, que la infección no ocasiona esofagitis de reflujo, sino que por el contrario confiere de cierta manera protección contra la enfermedad esofágica por reflujo, tienen su explicación fisiopatológica. Los mecanismos implicados en esta aparente discordancia son complejos, pero giran alrededor de un eje constituido por el hecho que los individuos que desarrollan una infección por Helicobacter pylori que cursa con una pangastritis, con atrofia glandular del cuerpo gástrico, donde se encuentran las células productoras de ácido, con la consiguiente hipoclorhidria, dispondrían como consecuencia de estos eventos, de un escudo protector contra la enfermedad esofágica por reflujo (88).

Mientras tanto, aquellos con una gastritis predominantemente antral, como ocurre en los pacientes que desarrollan una úlcera duodenal, y que tienen una producción muy elevada de ácido, serían proclives a desarrollar una enfermedad esofágica por reflujo. Recientes evidencias han vinculado a la infección por Helicobacter pylori con el desarrollo de inflamación en el área correspondiente al cardias gástrico y hay información disponible que muestra que la carditis es un hallazgo frecuente en los pacientes con enfermedad esofágica por reflujo, por lo que se ha postulado que esta inflamación en el cardias puede comprometer la suficiencia del esfínter esofágico inferior y debilitar su capacidad antirreflujo.

La incidencia del adenocarcinoma del cardias, al igual que el adenocarcinoma esofágico, se ha incrementado en los últimos años. No obstante, en el momento actual la relación entre enfermedad esofágica por reflujo, inflamación de la mucosa del cardias, metaplasia intestinal y carcinoma del cardias no está suficientemente esclarecida. La metaplasia intestinal puede ser el resultado de una gastritis atrófica multifocal, vinculada a la infección por Helicobacter pylori, pero también la infección por Helicobacter pylori pudiera conducir a una enfermedad esofágica por reflujo y al desarrollo de un esófago de Barrett, displasia y cáncer de esófago. Como quiera que sea, en la compleja patogénesis de la enfermedad ulcerosa genuina, el Helicobacter pylori es un factor causal importante pero no suficiente. La erradicación de la infección cicatriza la úlcera activa, y a largo plazo, conduce a una drástica reducción de la recurrencia y las complicaciones de la enfermedad ulcerosa. Algunos pacientes permanecen sintomáticos incluso sin recidiva de la úlcera, y en este tipo de pacientes, puede tener alguna relevancia el hecho de que puede originarse una enfermedad esofágica por reflujo o exacerbarse si ya existía. Pero no debe perderse de vista que la curación de la enfermedad ulcerosa asociada al Helicobacter pylori mejora la calidad de vida del paciente y posiblemente sus expectativas de vida. Los hipotéticos efectos negativos del tratamiento de erradicación del Helicobacter pylori son todavía objeto de vivas controversias (89) (90).

En el futuro tiene importancia crucial diseñar y llevar a cabo estudios que permitan confirmar si la infección por Helicobacter pylori protege contra la enfermedad esofágica por reflujo, el esófago de Barrett y el adenocarcinoma del cardias gástrico y del esófago, y si la respuesta es afirmativa, resultaría interesante dilucidar hasta qué punto es capaz de hacerlo. No está todavía claro por qué se desarrolla metaplasia intestinal en esta región y cuál es el papel que pudiera tener el Helicobacter pylori en el desarrollo de la enfermedad, si esta se relaciona con la existencia de una enfermedad por reflujo, como en el caso del esófago de Barrett o puede ser inducida por la presencia de la bacteria (49) (91).

La manometría esofágica es la prueba diagnóstica que mide las presiones intraluminales en el esófago y la coordinación de la actividad en la musculatura del mismo. A través de esta se diagnostican algunos de los elementos conocidos en la fisiopatología de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), como son la presencia de Hernia hiatal, hipotonía del esfínter esofágico inferior (EEI) y la presencia de relajaciones transitorias del mismo (92) (93).

Se consideran como Relajaciones Transitorias del Esfínter Esofágico Inferior la caída brusca de la presión de reposo del esfínter a niveles cercanos a la presión intragástrica, sin ser precedidos por deglución voluntaria o no del paciente (94). McNally y colaboradores fueron los primeros en 1964, en describir las relajaciones del esfínter esofágico inferior no inducidas por la deglución, como un mecanismo de la digestión, que permite la expulsión de los gases de la cámara gástrica por vía oral (95), pero no fue hasta 1980 que este fenómeno y su relación con el reflujo gastroesofágico fue descrito en detalle (96).

La mayoría de los sujetos normales presentan episodios de reflujo durante las relajaciones transitorias, relacionado con estímulos conocidos como es la distensión gástrica. Lo anterior no es una sorpresa si sabemos que las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior son el mecanismo normal, por el cual el gas es expulsado del estómago durante la digestión (97). Sin embargo, en sujetos normales esto es casi totalmente suprimido en posición supina (98) (99) (100). Otro estímulo conocido para dichas relajaciones es la intubación faríngea, ya que la misma se asocia con la fase faríngea de la deglución (101).

El sueño profundo, la anestesia aunque sea ligera y el frío también actúan sobre las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior, pero disminuyendo su incidencia, por lo que un sujeto acostado o dormido, en circunstancias normales, no debería tener estas relajaciones (102) (103) (104). Se presume que la vía eferente de este mecanismo está mediada por el vago, con la acción de neurotransmisores (94).

Existe consenso sobre la mayor incidencia de reflujos durante las relajaciones del esfínter inferior del esófago en pacientes afectados por la Enfermedad por reflujo gastroesofágico, comparados con sujetos normales (97) (105). Se han reportado frecuencias de 3 a 8 /hora de relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior (RTEEI) en sujetos con esta afección y de 2 a 6 /hora en sujetos normales. Por lo tanto si el organismo utiliza las relajaciones transitoria como un mecanismo de control sobre la distensión gástrica, inhibiendo su presencia en momentos en que pueden razonablemente causar daño sobre la mucosa esofágica, o inclusive provocar episodios de broncoaspiración, el fallo de este mecanismo de control se puede asociar fuertemente con la presencia de reflujo patológico (106).

La presencia de Hernia hiatal e hipotonía del esfínter esofágico inferior (EEI) tienen una buena solución a través de la vía quirúrgica, sobre todo por técnicas de mínimo acceso, independientemente de si existen o no relajaciones transitorias. Pero si el único elemento identificado en la manometría del esófago, como causante de la Enfermedad por reflujo gastroesofágico, es la presencia de dichas relajaciones transitorias, sería de utilidad saber si existe relación sobre esta circunstancia y la presencia de Helicobacter pylori y si la erradicación de la bacteria modifica este patrón, por lo que constituiría el tratamiento de elección para estos pacientes. De demostrarse lo contrario, podríamos proponer cambiar el criterio actual de cirugía, luego del fracaso en el tratamiento médico de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), ya que estos pacientes se derivarían directamente a esta modalidad y no tendrían que mantenerse meses, con largos y costosos tratamientos médicos, antes de decidir el tratamiento quirúrgico.
En la actualidad, la Asociación Americana de Gastroenterología ha propuesto que las indicaciones clásicas de la manometría esofágica con respecto a la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) fueran modificadas y se considerara la prueba para evaluación preoperatoria de la función peristáltica esofágica, previa a cirugía antirreflujo y por supuesto, como soporte a la pHmetría (59). Sin embargo, consideramos que el papel de este examen va más allá de estas indicaciones, ya que en la manometría consideramos en relación con la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), muchos elementos de gran importancia para comprender la fisiopatología de esta enfermedad, entre los que mencionamos (107):

 Esfínter esofágico inferior (EEI) (Evalúa su competencia al identificar la presencia de relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior (RTEEI), la presión media de reposo, su simetría y longitud)
 Presencia de Hernia hiatal
 Motilidad del cuerpo esofágico

Entonces nos plantearíamos una interrogante, ¿Cuál es el primer mecanismo que permite al ácido llegar al esófago? El orden del suceso no está bien precisado, pero parece plausible plantear que hay un primer episodio, que provoca a su vez un aumento de las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior (RTEEI), lo que facilita que el contenido llegue al esófago y siga el orden de eventos para que se produzca la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).

Lo que ocurre en la génesis de este primer paso, en el que se desencadena el aumento de las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior (RTEEI), parece ser un evento multicausal, donde juegan su papel agentes externos como la dieta, agentes tóxicos conocidos, el aumento del peso, etc., pero hay otro agente que no se puede perder de vista y aunque no hay estudios concluyentes y más bien los resultados son controversiales, el Helicobacter pylori - que está bien relacionado con la patología gástrica- se invoca con fuerza como se había relacionado anteriormente.

Para resumir las opiniones contrarias, desde el punto de vista de la fisiopatología, podemos agregar que a favor de la implicación del Helicobacter pylori (HP) en el daño provocado en la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) se encuentra:

 El aumento de la secreción de ácido
 La disminución del vaciamiento gástrico
 El aumento de las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior (RTEEI)
 La producción de citotoxinas lesivas
 Carditis

Mientras en contra de esta implicación se recoge:

 La atrofia de la mucosa fúndica
 Aumento de la gastrina, que aumentaría el tono del esfínter esofágico inferior (EEI)
 El ión amonio que producido en gran cantidad neutraliza el ácido


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