Revision bibliografica. Osteoporosis
Autor: Dr. Jorge Rubén D´Angelo | Publicado:  23/03/2012 | Traumatologia , Reumatologia , Articulos | |
Revision bibliografica. Osteoporosis .2

- Antecedentes de fracturas previas por traumas leves

El antecedente de fracturas por fragilidad ósea incrementa en 2 o 3 veces el riesgo de padecer nuevas fracturas. La presencia de fractura con compresión vertebral incrementa el riesgo de nuevas fracturas; esto resulta mejor predictor de riesgo que la sola medición de la densidad mineral ósea (National Osteoporosis Foundation, 2008). Las fracturas no vertebrales también representan un importante indicador de incremento riesgo consecutivo a la fractura.

- Antecedentes hereditarios/familiares de osteoporosis

La historia familiar constituye un predictor independiente del pico de masa ósea, y el antecedente de osteoporosis en familiares de primer grado está relacionado con disminución del pico de densidad mineral ósea (DMO). Las mujeres cuya madre o abuela han sufrido fracturas antes de los 70 años, principalmente de cadera, vertebrales o de muñeca, tienen un riesgo aumentado de presentar densidad mineral ósea (DMO) baja y de presentar fractura (National Osteoporosis Foundation, 2008).

- Sedentarismo

El sedentarismo se asocia con osteoporosis. La actividad física adecuada se correlaciona con menores complicaciones osteoporóticas. Si la actividad física se realiza en los años de desarrollo y crecimiento logra aumentar la masa ósea, permitiendo alcanzar un mayor pico de masa ósea; y en el adulto joven ayuda a mantener la masa ósea. Las mujeres sedentarias que están sentadas más de 9 horas diarias tienen 43% mayor riesgo de fracturas de cadera que aquéllas que están sentadas menos de 6 horas diarias.

Las mujeres que realizan una caminata de 4 horas por semana, versus las que realizan menos de 1 hora por semana, disminuyen 45% el riesgo de fractura de cadera. En una muestra de 61.200 mujeres, el riesgo de fractura de cadera se incrementó linealmente con el menor nivel de actividad.

La actividad física adecuada constituye un importante estímulo de sobrecarga para el músculo y tendones, que repercute en el hueso para el estímulo en la formación y en el remodelaje óseo; ayuda además, a mantener un adecuado estado de coordinación neuro-músculo-esquelética en el sujeto, disminuyendo el riesgo y gravedad de las caídas que predisponen a fracturas. Los jóvenes que hacen actividad física tienen mayores niveles de densidad mineral ósea (DMO) que los que no la hacen, y la pérdida de actividad física lleva a la disminución en la masa ósea. Diversos estudios coinciden en que los atletas tienen 25% más elevada la densidad mineral ósea (DMO) que las personas simplemente activas, y que, estas últimas tienen 30% más elevadas DMO que las personas sedentarias. El incremento de la actividad física ejerce un efecto protector contra las fracturas de modo independiente de la densidad mineral ósea (DMO).

- Tabaco

El tabaquismo es capaz de provocar disminución en la masa ósea, aumentar el riesgo de fractura, alterar la cicatrización de las fracturas óseas y deteriorar la reacción a los injertos óseos. Por estas razones, es considerado un factor de riesgo para osteoporosis en ambos sexos.

Entre el consumo de cigarrillos y sus consecuencias óseas existe una relación “dosis- tiempo-respuesta” de efectos acumulativos.

Sus manifestaciones clínicas suelen hacerse presentes después de la quinta a sexta década de vida, con fracturas en cualquier sitio del esqueleto, siendo las más estudiadas las de columna y cadera. Las vías fisiopatogénicas que desencadena el tabaco cuando afecta al hueso son múltiples y complejas, en general, aditivas a otros hechos o factores, nosológicos o no.

Al inhalar el humo del cigarrillo se liberan radicales libres en el organismo. Éstos tienen efectos negativos sobre el metabolismo de las células óseas, influyen en sus funciones e incrementan de manera considerable los procesos resortivos.

Las mediciones de la densidad mineral ósea (DMO) realizadas con rayos X o ultrasonido arrojan resultados variables según los casos. Numerosos trabajos, destacables por su enfoque epidemiológico, coinciden en señalar la significativa disminución de valores en la densidad mineral ósea (DMO), incluyendo la de los fumadores pasivos. Con el paso de los años, la cuantificación de la masa ósea evidencia en el cuello femoral que la pérdida ósea duplica a la de los no fumadores.

- Alcohol

Ha sido demostrado que el consumo de alcohol puede afectar la formación ósea. Aun en moderado consumo como puede representar 1 a 2 medidas consumidas al día, produce una acción directa antiproliferativa sobre los osteoblastos y supresión de la secreción de osteocalcina, dosis dependiente. Las mujeres con ingestas diarias de alcohol superiores a 25 gramos presentan mayores niveles de estrona, estradiol y deshidroepiandrosterona, pero no cambios en los niveles de androstenediona, testosterona o SHBG. No obstante, la ingesta diaria de 30 g de alcohol se asoció con disminución de densidad mineral ósea (DMO) –aunque sólo en mujeres– en el Framingham Osteoporosis Study.

- Alto recambio óseo

El incremento de los niveles de los marcadores relacionados con el recambio óseo, constituye un indicador de riesgo aumentado de padecer fracturas, de modo independiente del resultado de la densidad mineral ósea (DMO).

- Corticoides

Los tratamientos con glucocorticoides reducen la absorción intestinal de calcio e incrementan la calciuria. Además, reducen la actividad de osteoblastos, los cuales pueden sufrir apoptosis y consiguiente reducción en la síntesis de colágeno óseo. Por su parte, los osteoclastos se encuentran más activos durante los primeros tiempos del tratamiento con glucocorticoides, por mecanismos que permanecen sin aclarar.

La apoptosis de los osteocitos se incrementa en estos tratamientos, empeorando la reparación de las microfracturas y microdaños óseos.

Los corticoides pueden también reducir los niveles de testosterona y estrógenos por disminución de FSH y LH hipofisiaria y reducción de andrógenos adrenales en la mujer posmenopáusica.

Los tratamientos con corticoides incrementan el riesgo de fracturas óseas, independiente del valor de la densidad mineral ósea (DMO). Cuanto mayor sea la dosis y el tiempo de exposición a la corticoidoterapia, mayores los riesgos de fracturas por osteoporosis.

Las personas que ingieren 2.5 mg de prednisona incrementan el riesgo de fractura ósea, si se comparan con sujetos que no reciben corticoides. El riesgo de fracturas se reduce a medida que se aleja el tiempo de la suspensión del corticoide; aunque persiste elevado en cierta medida si se comparan poblaciones que recibieron vs. quienes no los recibieron.

OTROS FÁRMACOS QUE SE ASOCIAN CON DISMINUCIÓN DE LA DENSIDAD ÓSEA Y/O MAYOR FRAGILIDAD ÓSEA

Hormona tiroidea a dosis supresivas de la TSH
Análogos de la GnRH
Antiandrógenos
Inhibidores de la aromatasa
Anticonvulsivantes
Anticoagulantes
Furosemida
Tiazolidindionas
Litio
Inhibidores de la bomba de protones: ranitidina, omeprazol y otros
Antiácidos conteniendo aluminio
Colestiramina
Antirretrovirales

- Trasplante de órganos y pérdida de masa ósea

El trasplante de todo tipo de órganos sólidos y el trasplante de médula ósea alogénica están asociados con rápida pérdida de masa ósea después del trasplante debida a múltiples factores, principalmente a las altas dosis de corticosteroides. Otros factores agravantes son las drogas inmunosupresoras, especialmente ciclosporina y tacrolimus; el persistente hipogonadismo y la inmovilización que muchas veces caracteriza las etapas tempranas del trasplante. Sin tratamiento específico para osteoporosis, a posteriori del trasplante se produce una pérdida del 8-10% en la densidad mineral ósea (DMO), con mayor intensidad en cadera que en columna. La densidad mineral ósea (DMO) se suele estabilizar al segundo año del trasplante.


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