James y otros hallaron un incremento de las concentraciones de la homocisteína en plasma, disminución de los niveles de metionina como indicadores del funcionamiento del metabolismo del folato, así como una elevada frecuencia de los genotipos C/T y T/T para el gen que codifica la enzima Metil Tetrahidrofolato Reductasa (MTHFR) en madres de niños con síndrome de Down (SD) comparados con madres controles, que no presentaron hijos con síndrome de Down (SD), por lo que se llegó a la conclusión que de madres con el polimorfismo tuvieron un riesgo genético 2,6 veces mayor de tener un niño con síndrome de Down (SD), comparadas con aquellas que no presentaron el polimorfismo (24)

De forma general, se ha encontrado una elevada frecuencia de estos polimorfismos en madres con hijos con síndrome de Down (SD), y trisomía 18. Curiosamente no se ha asociado a otras trisomías, tanto de cromosomas sexuales como autonómicos, por lo que no constituye un factor de riesgo para la no disyunción en tales cromosomas. (25) El riesgo de tener descendencia con síndrome de Down (SD) se eleva aún más si persiste más de un polimorfismo en un mismo individuo. Este hallazgo fue valorado por el Departamento de Bioquímica de Irlanda, al determinar las variantes C/T o T/T del gen Metil Tetrahidrofolato Reductasa (MTHFR) y el G/G del gen MSR. (24)

Además de lo ya mencionado el ácido fólico junto con la vitamina B12, actúa en la formación de los glóbulos rojos normales ; previene las úlceras bucales, favorece el estado del cutis, retarda la aparición de las canas, ayuda a mantener la leche materna para la lactancia, protege contra el paritismo intestinal y la intoxicación alimentaria por comidas en mal estado, por otra parte se reconoce que ayuda a incrementar el apetito y estimula la formación de ácidos digestivos, forma parte para el tratamiento de ciertos trastornos menstruales y úlceras en miembros inferiores. (25)

Existen investigaciones que relaciona el bajo consumo de ácido fólico con la osteoporosis. Artritis reumatoidea, cataratas, constipación, aunque no existen todavía suficientes evidencias clínicas (21).

Consumir determinadas dosis de ácido fólico acelera la velocidad de procesamiento de información y la memoria en las personas adultas, según una investigación publicada en la revista The Lancet. Los especialistas relacionan los cambios de las funciones cognitivas por la vejez con el riesgo a sufrir demencia durante la tercera edad (24).

Científicos holandeses concluyeron que ingerir complementos de ácido fólico -o folato- durante tres años continuos mejora el rendimiento mental, en personas de entre 50 y 75 años de edad. Estudios anteriores habían señalado, como factores de riesgo, a las bajas cantidades de folato y las elevadas concentraciones de homocisteína en la sangre de los adultos, causas relacionadas con una actividad cognitiva escasa (30). Seleccionaron 818 individuos de ambos sexos con altas concentraciones de homocisteína para suministrarle, a un grupo de ellos, 800 microgramos diarios de folato, y placebo a otro. Las pruebas de memoria y velocidad en el procesamiento de información arrojaron resultados positivos en los consumidores de ese ácido, y no ocurrió así en los que recibieron la sustancia inocua. En ese grupo los niveles de homocisteína en la sangre disminuyeron, sostuvieron los doctores, lo que indica un aumento en la agilidad y capacidad mental.

Ese incremento, insistieron, trajo como resultado que los sometidos a las pruebas presentaran un rendimiento cognoscitivo equivalente al de personas cuatro o cinco años menores (24,25).

El alcoholismo (toxicomanía con trascendencia individual, familiar y social) por su parte disminuye la absorción de folatos, provocando su deficiencia lesiones hepáticas, que van desde esteatosis y una hepatitis, hasta una cirrosis con marcada fibrosis del hígado (23).

Ácido fólico y cáncer

El cáncer, neoplasia o tumor puede considerarse una enfermedad genética, que se desarrolla en organismos superiores, en la mayoría de los tejidos y en todo tipo de célula somática (no se trasmiten de padres a hijos por herencia, para ello debe existir una predisposición o susceptibilidad a la mutación) también en las células germinales en algunos cánceres hereditarios (sí se trasmite a la descendencia, una vez trasmitido el afectado se convierte en portador y lo transmitirá de acuerdo con las reglas de la herencia mendeliana. por lo general dominante si es un oncogén y recesivo si se trata de un gen oncosupresor mutado) uno de estos tipos de cáncer mejor conocidos es el de mama que tiene este carácter en un 5-10% de los casos (32). Respecto a la carcinogénesis, la deficiencia de folato puede contribuir a una defectuosa síntesis de ADN favoreciendo la aparición neoplásica por la disponibilidad de metionina, lo cual interfiere en la metilación normal del ADN. La contribución de los folatos al riesgo de cáncer no está definida completamente, sin embargo existen evidencias considerables de que un estado deficiente de folatos se asocia con riesgo de cáncer colorrectal, gastrointestinal, de cuello uterino y mama (6).

Mencionaremos a continuación algunos de los hallazgos clínicos referentes al ácido fólico y su relación con el cáncer (4,14)

 La deficiencia de folato afecta el gen involucrado en la inhibición de la formación de tumores.
 Existe una relación inversa entre el consumo de ácido fólico y el desarrollo de cáncer de colon.
 Después de 5 años de consumo de ácido fólico, se reduce en un 20% el riesgo de presentar cáncer de colon.
 Existe una relación inversa entre los niveles de folatos y el riesgo de presentar pólipos adenomatosos en el colon distal y colitis ulcerativa.
 Los hombres con consumo de suplementos vitamínicos reducen su riesgo de cáncer de colon en un 60%.
 El uso prolongado de ácido fólico y vitaminas del complejo B, en mujeres, reduce la incidencia del cáncer de colon en un 75%.
 La ingesta elevada de folatos disminuye el riesgo de cáncer de mama, incluso el asociado con el alcohol, en un 25%.
 La deficiencia del ácido fólico aumenta la incidencia de la leucemia linfocítica aguda en 4. 3 veces.

Otras bondades del ácido fólico (4,14):

 Cuando se combina con la cianocobalamina aumenta la fertilidad femenina.
 Disminuye el riesgo en la infección con papiloma virus humano y la displasia cervical.
 Disminuye la prematuridad y el bajo peso al nacer.
 Previene la Enfermedad de Crohn.
 Previene la depresión y mejora el estado de ánimo.
 Corrige el déficit de folatos que producen algunos medicamentos como los anticonvulsivos y los contraceptivos orales.
 Retrasa el avance de la esclerosis múltiple.

CONCLUSIONES.

Si las bondades del ácido fólico son tantas, si con su utilización se mejora la calidad de vida, se reduce el nacimiento de individuos con defectos congénitos, se hace más saludable la vida de los que ya están en la tercera edad, mejora la salud materno infantil y si además el producto está disponible, los recursos humanos están formados y la organización en la sociedad permite trabajar aplicando los principios de la integración multidisciplinaria e intersectorial, podemos trabajar en este campo por el bien de la sociedad y la calidad de vida de los seres humanos.

No hay una píldora mágica, pero presten atención al ácido fólico.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.

1. Thompson: Genética de los trastornos con herencia compleja. Sexta Edición. Año 2001. Cap. 15. Pág. 1-23. Formato pdf.
2. Méndez García R. El valor del ácido Fólico en la prevención primaria de defectos congénitos y otras enfermedades del ser humano. Rev. Cubana de Genética Comunitaria. Centro Nacional de Genética Médica. Ciudad de la Habana. Vol. 2 # 1 Enero- abril 2008 pág. 6- 10.
3. Cardellá Rosales L [et-al]. Bioquímica Humana. Editorial Ciencias Médicas, Ciudad de la Habana 2007, Cap. 15. Nutrición. Pág. 288-301.
4. Lardoyet Ferrer R. Taobada Lugo N [et-al] Fundamentos del ácido fólico en la prevención primaria farmacológica de defectos congénitos. Rev Cub de MGI. Vol 2 # 1 Ciudad de la Habana Enero- abril 2005. Formato PDF. Pág. 1-10.
5. McLone DG. The etiology of neural tuve defects: the rol of folic acid. Childs Nerv Syst. 2003; 19 (7-8), 537-539.
6. Mahan D, Arlin G, Nutrición y dietoterapia de Krause. Editorial interamericana McGraw-Hill. Décima Edición. AMC, enero- marzo. 2003; 45: 1-9.
7. Stephen P. Modertely elevated plasma homocísteina: MTHF genotype, and risk for stroke, vascular dementia, and Alzheimer disease. Stroke; 2002; 33:2351-6.
8. Tang LS. Wlodarezyk BJ. Santillano DR, Miranda RC. Develepmental consequences of abnormal folate transport diring murine herat morphogenesis. Birth defects Res A clin MolTeratol. 2004; 70: 449-58.