Palidez anémica. Enfoque diagnóstico

Dr. Hildebrando Romero Sandoval.

La piel que reviste las manos y pies, dada su coloración, puede mostrar trastornos de orden general. Es rosada en los niños, mujeres y hombres, pues la delgadez de la epidermis permite observar su rica red vascular subpapilar, hecho que facilita el diagnóstico de ciertas afecciones, como la palidez en las anemias. Igualmente ésta se exterioriza en el lecho ungueal, dada su transparencia, permite ver directamente la red capilar subpapilar. El grado de palidez puede ponerse de manifiesto al oprimir la uña por su borde libre contra el lecho ungueal, al evacuar la sangre que contienen los capilares se obtiene el color pálido exangüe; al suspender la presión, puede compararse con el color propio del enfermo; tanto más parecido al anterior cuanto mayor sea la anemia. Otros sitios para visualizar la palidez anémica son las líneas palmares y la mucosa conjuntival.

En líneas generales, la palidez en estas zonas debe valorarse con sumo cuidado, porque la anemia genera una palidez proporcional a la caída de la hemoglobina, pero existen otras condiciones que también lo hacen: etnia (orientales), constitucional, hipotiroidismo, insuficiencia renal crónica y la vasoconstricción neuroendocrina. Estas posibilidades pueden inducir al error por mal interpretar la palidez, de allí el axioma: todo anémico es pálido, pero todo pálido no es anémico, de allí el título de este capítulo.

De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud (OMS), se considera anémico a todo paciente que presente niveles de hemoglobina dos medidas estándar por debajo de la media normal para la edad y el sexo. En vista de que la concentración de hemoglobina guarda una estrecha relación con el volumen del paquete globular (hematócrito), éste también puede usarse como otro posible indicador de anemia. Existe una excepción transitoria, como es la anemia por sangrado agudo abundante, donde las cifras de hemoglobina no se modifican en las primeras 8 horas hasta que el volumen plasmático sea corregido por la sustitución de líquidos o expansores del plasma. Fisiopatológicamente, en un sangrado agudo se aprecian dos etapas:

1. Etapa hipovolémica. La pérdida aguda de sangre produce cambios en la homeostasis, que predominan en los tres primeros días; pero si es masiva puede llegar al choque hipovolémico y la muerte.
2. Etapa de restauración del volumen plasmático (hemodilución) y recuperación de la anemia.

ETAPA HIPOVOLÉMICA

Esta etapa depende de la cantidad de sangre perdida y del tiempo transcurrido en detener el sangrado. En una pérdida sanguínea lenta de 24 horas o más, el organismo puede soportar hasta un 50% del volumen sanguíneo, sin peligro inminente para el paciente. Pero, si el sangrado es agudo y rebasa el 30% del volumen plasmático total, pone en riesgo la vida del paciente, debido a que la disminución del volumen sanguíneo y su repercusión en los distintos órganos desencadena una disfunción orgánica múltiple. En esta etapa generalmente los médicos insisten en solicitar repetidas veces una citometría hemática para valorar si existe anemia, sin embargo, los valores permanecen similares previo al sangrado.

En estas primeras 8 horas, los valores de glóbulos rojos, hematócrito y hemoglobina no se modifican, ya que lo que se ha perdido es sangre total (glóbulos rojos y volumen plasmático) y el remanente de volemia que subsiste en el paciente conserva la misma proporción de plasma y glóbulos rojos, aunque con menos volumen total. En definitiva hay anemia porque existe pérdida sanguínea, pero no se puede demostrar por la citometría hemática. Luego de 8-12 horas, se produce el paso de líquido del espacio extracelular al intravascular, aumenta el volumen plasmático, los mecanismos homeostáticos se modifican, se produce hemodilución y la consiguiente disminución de los valores de hemoglobina, hematócrito y glóbulos rojos. En este momento la anemia se hace evidente por el laboratorio.

ETAPA DE RESTAURACIÓN DEL VOLUMEN PLASMÁTICO Y RECUPERACIÓN HEMATOLÓGICA

Después de 12 a 72 horas se recupera el volumen plasmático, ya sea espontáneamente por el paso de líquido del espacio extravascular al intravascular o mediante la infusión de líquidos o expansores del plasma, con la consecuente hemodilución y anemia. Al disminuir los glóbulos rojos, la médula ósea (MO) inicialmente libera reticulocitos y normoblastos del compartimiento de reserva. Posteriormente (72 a 96 horas) aumenta la producción global de eritrocitos por estimulo de la EPO, con una primera, pero insuficiente generación de células. Tardíamente (8 a 9 semanas), se producen varias generaciones celulares hasta recuperar el volumen celular total perdido.

El cambio de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, es un ajuste fisiológico que se manifiesta en forma precoz, incluso en descensos moderados de hemoglobina y cuando no se han puesto en juego los mecanismos cardiovasculares. Se hace evidente con el aumento del 2,3 DPG y la reducción de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno que facilita su respectiva entrega a los tejidos.

Los valores normales de hemoglobina de acuerdo a la edad, son los siguientes:

Edad - Rango normal

Recién nacido - >16 g/dl
1 semana - 13.5 g/dl
2 semanas - 12.5 g/dl
3-4 semanas - >10 g/dl
2 meses - >9 g/dl
3-6 meses - 9-5 g/dl
7 meses-4 años - 11 g/dl
5-12 años - >12 g/dl
>15 años (mujer no gestante) - 14 g/dl
>15 años (embarazada) - 11 g/dl
Mujeres >65 años - <13 g/dl
Hombres 14-60 años - 16 g/dl
Hombres >65 años - 13 g/dl

Como se puede apreciar existen contrastes en cuanto a la concentración de hemoglobina en los diferentes grupos etarios; muy alta al nacimiento y valores bajos, con respecto al adulto, en los niños entre dos meses y la pubertad (10-20%). Estas variaciones de la hemoglobina tienen la explicación siguiente:

1. En la vida uterina, la saturación aórtica de oxígeno es de 45% y la concentración de EPO es elevada; por tal motivo la producción de glóbulos rojos y reticulocitos está aumentada (3-7%).
2. Posterior al nacimiento la saturación arterial de oxígeno es del 95% y los valores séricos de EPO son indetectables; por ende, la producción de glóbulos rojos a los 7 días del nacimiento es menor del 10% del valor in útero, los reticulocitos son bajos (1%) y la hemoglobina disminuye.
3. A pesar de la baja concentración de hemoglobina, el aumento de la hemoglobina F con respecto a la hemoglobina A, conlleva al consiguiente aumento del 2,3 DPG y desviación de la curva de disociación de la hemoglobina a la derecha y una mayor entrega de oxígeno a los tejidos.
4. A las 8-12 semanas la concentración de hemoglobina alcanza su nadir, (nivel más bajo de las células hemáticas), factor que estimula la producción de EPO y aumenta la producción de glóbulos rojos.
5. Los recién nacidos que han sido transfundidos durante el período neonatal tienen un nadir menor al normal, debido a su mayor porcentaje de hemoglobina A.
6. Durante este período de eritropoyesis activa se utilizan rápidamente los depósitos de hierro, el sistema fagocítico-mononuclear (SFM) posee hierro suficiente para 6 -12 semanas, posterior a esto, el valor de la hemoglobina disminuye si no se suministra hierro.
7. Lo anterior más que una anemia fisiológica del lactante, es lo que se conoce como nadir fisiológico del lactante.

Existen otros estados fisiológicos y mórbidos que presentan cambios en el volumen plasmático total. El aumento del volumen plasmático total se aprecia en el embarazo, en el que disminuye la masa roja por hemodilución y el consecuente descenso de las cifras de hemoglobina predominante en el tercer trimestre del embarazo; condición mal conocida como anemia fisiológica del embarazo. Igualmente, se debe tener precaución en los casos mórbidos que cursan con hemoconcentración (deshidratación, quemaduras), ya que cursan con valores elevados de hematócrito y puedan enmascarar una verdadera anemia. Ambos casos ilustran, que el eritrón como tal no está afectado y por lo tanto no se puede hablar de anemia y/o poliglobulia.

Confirmada la existencia de la palidez anémica, es primordial investigar su etiología; recordar que una anemia puede expresar dos posibilidades: ser el síntoma esencial que lleva al paciente a acudir a la consulta, o ser el síntoma acompañante de una afección de otra naturaleza. Si se tiene en mente lo anterior, se antepone frente a todo paciente pálido realizar el enfoque diagnóstico, teniendo en cuenta que muchas enfermedades, en cualquier momento de su historia natural cursan con anemia, de allí, que es éste, uno de los diagnósticos más difíciles en hematología. Para el diagnóstico es importante una excelente historia clínica y examen físico y los estudios de laboratorio.

HISTORIA CLÍNICA

Debe interrogarse si tiene antecedentes de anemia, su tratamiento y respuesta, para orientar si ambas están relacionadas. Una anemia crónica o episodios recurrentes de anemia por varios años son sugestivos de una enfermedad hereditaria, mientras que la de aparición reciente sugiere un trastorno adquirido. La anemia de comienzo insidioso y progresiva sugiere una insuficiencia de la médula ósea (MO); dada la vida larga de los eritrocitos (120 días), la ausencia de una eritropoyesis eficaz efectiva puede pasar desapercibida por algún tiempo. La anemia de aparición aguda es sugestiva de un sangrado o de hemólisis.

Debe interrogarse acerca de la alimentación, ingesta de alcohol y pérdidas de sangre. Una dieta inadecuada y el consumo excesivo de alcohol sugieren un déficit de ácido fólico. Debe interrogarse sobre la dieta básica del grupo familiar (de acuerdo a su situación económica, social y religiosa), para precisar algún grado de desnutrición. Se debe efectuar un estudio epidemiológico de su hábitat en relación con su área geográfica de procedencia. Es importante investigar los medicamentos que ingiere el paciente, ya que algunos de ellos puede ser causa de hemólisis, y/o aplasia medular.