Antihistamínicos H2. Los compuestos utilizados en la actualidad son: cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina. Todos ellos compiten con la histamina de forma específica y reversible a la altura del receptor H2 encargado de estimular la producción de ácido por la célula parietal, disminuyendo  parcialmente la producción de HCl desencadenada por acetilcolina y pentagastrina con lo que muestran un «espectro » inhibitorio amplio. Su absorción es buena por vía oral y los niveles plasmáticos máximos se obtienen 1-3 horas después. La administración durante las comidas no parece que reduzca su absorción, pero la ingesta concomitante de antiácidos o sucralfato disminuye su biodisponibilidad.

Se eliminan por metabolización hepática y excreción renal.

Sus efectos adversos son muy reducidos en número y de muy escasa importancia,se pudieran mencionar el desarrollo de tolerancia, hipersecreción ácida de rebote, efectos sobre el sistema nervioso central.

Inhibidores de la ATPasa-H+/K+. Este grupo de compuestos actúa selectivamente sobre el eslabón final del proceso de secreción ácida gástrica, la ATPasa-H+/K+ o bomba de protones, por lo que también se les denomina inhibidores de la bomba de protones. Todos ellos tienen propiedades farmacodinámicas y farmacocinéticas muy similares, siendo el omeprazol el compuesto principal de esta familia.

El omeprazol se degrada con rapidez cuando está en un medio de pH bajo por lo que es necesario protegerlo del ácido gástrico cuando se administra por vía oral. Es eliminado rápidamente del plasma, con una semivida de menos de 1 hora. Más del 90 % se encuentra unido a proteínas plasmáticas, sobre todo albúmina y a1-glucoproteína ácida. Los estudios animales sugieren que puede atravesar la barrera hematoencefálica y la placentaria. Se metaboliza rápidamente por el hígado, originándose dos metabolitos (sulfona e hidroxiomeprazol) sin efecto antisecretor. Aproximadamente, el 80 % de la dosis administrada se elimina por orina y el 20 % restante por bilis.

Entre las reacciones adversas más comunes se encuentran los episodios de diarrea, náusea, mareo y jaqueca, y también se han descrito algunos casos de erupción cutánea.

Anticolinérgicos. Con anterioridad a la aparición de los antihistamínicos H2, los anticolinérgicos clásicos (atropina, escopolamina, propantelina) representaban el único grupo de fármacos capaz de inhibir la secreción ácida gástrica de forma efectiva.

Aunque efectivos clínicamente, no igualan la eficacia de los antagonistas H2 ni, desde luego, la de los inhibidores de la bomba de protones y han sido relegados a un papel secundario dentro de la terapéutica farmacológica de las enfermedades relacionadas con el ácido.

La administración conjunta de anticolinérgicos selectivos y antagonistas H2consigue reducciones de la producción ácida superiores a las logradas con cada uno de estos agentes por separado. La sequedad de boca es el efecto adverso más frecuente (14 %), el estreñimiento aparece en el 3 %, mientras que la visión borrosa se manifiesta en el 1 % de los pacientes tratados con 100 mg/día y entre el 5 y el 6 % de los que reciben 150 mg/día.

Antagonistas de la gastrina. Se ha descrito un gran número de sustancias que funcionan como antagonistas de la gastrina o, por su gran similitud estructural, de colecistocinina. Entre ellos se incluyen derivados del ácido glutarámico (proglumida), análogos del triptófano (benzotript), análogos de las benzodiazepinas . Todos estos compuestos inhiben en mayor o menor medida la interacción de la gastrina con su receptor. Sin embargo, no se han realizado estudios clínicos controlados que demuestren su eficacia en el tratamiento de las enfermedades relacionadas con el ácido, por lo que no pasan de representar una posibilidad teórica sin utilidad práctica en la actualidad.