En esta clásica familia farmacológica se incluye un grupo de compuestos inorgánicos cuya característica común, es neutralizar el HCl tras reaccionar con él en la luz gástrica. Con la comercialización de los modernos antisecretores, los antiácidos han sido relegados a un lugar secundario en el tratamiento de las enfermedades relacionadas con el ácido. Se diferencian dos grupos de antiácidos: los óxidos e hidróxidos de metales di-trivalentes (aluminio y magnesio en especial) y las sales de ciertos cationes comunes.

Bicarbonato sódico. Antiácido absorbible de empleo no recomendable en clínica, pero con un uso popular, y médico, todavía importante. Tiene un intenso y rápido poder neutralizante. Alcaliniza la orina y predispone a la litiasis renal fosfática. A dosis convencionales eleva con gran rapidez el pH intragástrico a valores de 7-8, lo que explica lo inmediato del alivio sintomático tras su ingesta.

Carbonato cálcico. Antiácido muy potente y de acción rápida, pero la posibilidad de producir alcalosis y el incremento posterior en la secreción de ClH (efecto rebote) cuestionan su uso prolongado sobre todo en pacientes con función renal alterada.

Hidróxido de aluminio. Es el único antiácido trivalente y seguramente, el más empleado. Junto a su efecto neutralizador de la acidez gástrica los antiácidos que contienen sales de aluminio poseen cierto efecto citoprotector. Su administración causa estreñimiento, pues relaja la musculatura del tracto gastrointestinal y tiene una acción astringente sobre las proteínas del bolo alimenticio.

El consumo de antiácidos que contienen aluminio  se ha relacionado con el síndrome de depleción de fósforo. Este cuadro es de rápida aparición, pudiendo ocurrir en los primeros 4-7 días después de instaurar el tratamiento y está caracterizado por la posible aparición de hipofosfatemia, hipofosfaturia, hipercalciuria, dolor óseo, debilidad muscular, parestesias, convulsiones, anorexia y malestar general.

El hidróxido de magnesio (leche de magnesia) es el más rápido de los compuestos no absorbibles. Su potencia antiácida es moderada.

La incidencia de los efectos adversos causados por antiácidos es reducida aunque de mayor frecuencia que los causados por antagonistas H2, aunque su escasa importancia explica su libre dispensación. Los trastornos de la motilidad gastrointestinal son los más habituales; destacan la acción astringente cuando el componente mayoritario es aluminio, y el efecto laxante cuando predominan los compuestos de magnesio.

Estos fármacos son útiles en el tratamiento de las enfermedades relacionadas con el ácido; sin embargo, se muestran inferiores a los modernos inhibidores de la secreción ácida tanto en términos de eficacia como en el control de la sintomatología dolorosa que acompaña a estos procesos, por lo que han sido relegados al tratamiento de casos aislados en los que la utilización de antisecretores no está aconsejada.

Sales de bismuto coloidal. Ejercen una actividad antibacteriana frente al H. pylori, aunque se desconoce el mecanismo de esta acción. Además, parece que incrementan la síntesis de prostaglandinas por la mucosa gástrica y aumentan la producción de bicarbonato. Sólo una pequeña parte del bismuto administrado es absorbida (entre el 1 y el 2 %) y la mayor parte se elimina con las heces. En sangre circula unido a proteínas.

Reacciones adversas e interacciones

Con la dosificación recomendada, son muy escasos los efectos secundarios: cambios en la coloración de las heces y oscurecimiento de la lengua.

Sucralfato. Es una compleja sal de sacarosa, sulfato e hidróxido de aluminio. Tras su ingestión oral y en contacto con un pH gástrico bajo, se polimeriza y origina una pasta pegajosa, formando una barrera protectora que impide la actuación del ácido y la pepsina sobre la zona lesionada.

Sólo se absorbe el 3-5 % de la dosis y esto se elimina por la orina sin ser modificado. El resto permanece en la luz gastrointestinal donde ejerce una acción tópica que durará unas 5 horas y se excreta con las heces. Es muy bien tolerado; menos del 4% de los pacientes describen reacciones adversas y son muy pocos los casos en que es necesario interrumpir el tratamiento.

Análogos de las prostaglandinas. Las más importantes a nivel gástrico son la PGE1 y la PGE2, y la prostaciclina (PGI2), que desempeñan un gran papel en la defensa  de la mucosa frente a la agresión de lesiones  gastrointestinales que acompañan a la inhibición de la ciclooxigenasa por los AINE. Son sintetizadas de forma continua y aumentan su producción en respuesta a la lesión. En el territorio mucoso actúan como vasodilatadores, incrementan la producción de moco y bicarbonato, estabilizan los lisosomas celulares y estimulan los fenómenos de diferenciación y proliferación celular tras una agresión.