Marcadores cardiacos. Patogenia de la Arteriosclerosis. Sindromes Clinicos de Aterosclerosis.1
Marcadores cardiacos. Patogenia de la Arteriosclerosis. Síndromes Clínicos de Aterosclerosis. Recopilación de Datos y Conclusiones.
J. I. A. Soler Díaz, A. Martinavarro Domínguez, I. Balaguer Segura.
Patogenia de la aterosclerosis.
Según Peter Libby. Principios de Medicina Interna. Harrison (15ª edición. Año 2001).
La Arteria Normal consta de tres capas:
La capa íntima, tapizada por una sola hilera de células endoteliales en contacto con la sangre, contiene células del músculo liso incluidas en la matriz extracelular. La lámina elástica interna forma el borde de la íntima y la separa de la capa media subyacente.
La capa media, contiene capas de células del músculo liso dotadas de una matriz extracelular rica en colágeno y elastina. Las arterias elásticas, como la aorta, contienen láminas concéntricas de células musculares lisas, emparedadas entre bandas densas de elastina. Las arterias musculares tienen una organización más laxa de células musculares lisas dispersas dentro de la matriz. La lámina elástica externa forma el borde entre la capa media y la capa adventicia.
La capa adventicia contiene nervios, algunas células cebadas, y es el origen de los vasa vasorum, que nutren de sangre los dos tercios exteriores de la túnica media.
Depósito de Partículas Lipoproteicas.
La lesión inicial de la aterosclerosis es la “estría grasa”. Las partículas lipoproteicas pueden acumularse en la íntima de las arterias, sobre todo cuando su concentración ambiental aumenta, como sucede, por ejemplo, en los estados de hipercolesterolemia, las partículas lipoproteicas suelen asociarse a componentes de la matriz extracelular, en especial a proteoglucanos. Su secuestro dentro de la íntima, separa las lipoproteínas de los antioxidantes del plasma y favorece su oxidación.
Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) oxidadas no son homogéneas sino que, en realidad, forman una mezcla variable y mal definida. Estas partículas lipoproteicas modificadas inducen, entonces, una respuesta inflamatoria local que es responsable de los siguientes pasos en el desarrollo de la lesión.
Adherencia de los Leucocitos.
La adherencia al endotelio luminal de los leucocitos mononucleares es un fenómeno precoz de la hipercolesterolemia. La mayor expresión de las distintas moléculas de adherencia para los leucocitos, probablemente pone en marcha el primer eslabón en el reclutamiento de los leucocitos hacia el lugar de la lesión arterial naciente.
Penetración de los Leucocitos.
Una vez adheridos, algunos leucocitos emigran hacia la íntima. La emigración dirigida de los leucocitos, posiblemente, depende de factores quimiotácticos, entre ellos las propias partículas lipoproteicas modificadas y las citocinas quimiotácticas del tipo de la proteína quimiotáctica de los macrófagos 1, producida en la pared vascular, en respuesta a las lipoproteínas modificadas.
