Marcadores cardiacos. Redefinicion del infarto agudo de miocardio (IAM) y Angina de Pecho.1
Marcadores cardiacos. Resumen de esta “Guía Práctica” y Conclusiones. Redefinición del infarto agudo de miocardio (IAM) y Angina de Pecho en Síndrome Coronario Agudo (SCA).
J. I. A. Soler Díaz, M. Garrido Fernández, F. Bornay Llinares, R. Navarro Castelló, J. C. Latorre Martínez, V. Priego Martínez.
Hemos querido hacer una “Guía Práctica” de “Manejo” de los Marcadores Bioquímicos Cardíacos en la Medicina Clínica. Hasta la fecha, hemos observado que pocos profesionales sanitarios y autores, se ponen de acuerdo en la Cinética de los Marcadores Bioquímicos Cardíacos. También hemos observado, que algunos médicos, de los Servicios de Urgencias, Intensivos y Cardiología no se ponen de acuerdo en la Interpretación Clínica de estos Marcadores Bioquímicos Cardíacos.
En muchos congresos científicos, en donde se trata el tema de los marcadores bioquímicos cardíacos, se discute muy a menudo sobre: sí la Troponina T es mejor que la I, o la I mejor que la T; sí la mioglobina tiene utilidad o no, porque no es cardioespecífica; a qué hora empiezan a “dispararse” las cifras de estos marcadores en un infarto agudo de miocardio (IAM), etc. Nosotros pensamos que la Troponina T es muy útil, si no disponemos de la Troponina I, ya que la primera es menos precoz y cardioespecífica que la segunda. Pensamos que no es tan costoso, económicamente hablando, emplear la siguiente combinación “ideal”, en el momento actual, de marcadores bioquímicos cardíacos:
Mioglobina, Troponina I, CK Total, CK-MB masa, Índice de Corte, LDH, proteína C reactiva (PCR) ultrasensible.
Con la combinación de estos Marcadores, podemos ayudar a Diagnosticar una Lesión Miocárdica Menor o Mayor (Necrosis) y podemos saber a que hora, aproximadamente, comenzaron los síntomas que exteriorizan la Necrosis Miocárdica. Creemos que se debe desechar el uso de la CK-MB actividad y de la GOT, como Marcadores Cardíacos.
Es muy importante emplear todos los medios necesarios para combatir, en la medida de lo posible, a la Necrosis Miocárdica y enfocar la Angina Inestable como un Daño Miocárdico Menor, con “mejor” o peor pronóstico.
Está claro que la proteína C reactiva (PCR) ultrasensible, tarde o temprano se empleará como Marcador Bioquímico de la Inflamación en las Lesiones de las Arterias Coronarias, en Prevención Primaria y Secundaria. Esperamos que no se tarde mucho tiempo en ver su utilidad, como se ha tardado en la aceptación diagnóstica de la Troponina (es en el año 1994, cuando se dispone, comercialmente, del reactivo en España y sin embargo, actualmente, en algunos Hospitales aún no se utiliza).
Hemos recopilado datos sobre los Factores Cardiovasculares de Riesgo y agradecemos, desde aquí, a todos los autores e instituciones, el que se preocupen de estos temas tan importantes para la Salud. La Mioglobina, tiene un muy importante papel en el Diagnóstico de la Necrosis Miocárdica. Un incremento de la cifra de Mioglobina, desde el ingreso del Paciente en el Hospital y a las 3 horas de este ingreso, será suficiente para seguir valorando el “Dolor Precordial” u otros síntomas de Síndrome Coronario Agudo, hasta llegar a un Diagnóstico de Certeza o descartar la Necrosis Miocárdica.
En un Paciente que presenta una cifra determinada de Mioglobina al ingreso en el Hospital, y a las 3 horas presenta la misma cifra o menor, se descartará un Daño Miocárdico Mayor (Necrosis), una vez se haya descartado que el paciente no presenta una afectación músculo – esquelética que produzca Mioglobina (en este caso no hay incremento de la cifra y en el infarto agudo de miocardio (IAM), sí). Por tanto, si observamos un incremento de la cifra de Mioglobina en la sangre del Paciente, durante su estancia en el Hospital, y teniendo en cuenta que éste no está haciendo ejercicio, sino que está tumbado en una cama, hemos de pensar que hay un proceso patológico que afecta al Miocardio.
La Mioglobina tiene un valor predictivo negativo para la Necrosis Miocárdica Mayor, muy importante (100% a las 3 horas, tras el inicio de los síntomas). Manejar la CK-MB masa sin la CK Total no tiene mucho sentido. Hay que establecer el Índice de Corte [ (CK Total / CK-MB masa) x 100], para saber el origen de un incremento de CK-MB sobre la cifra normal. Cada Hospital o Centro sanitario, debe de establecer sus valores límites para la CK-MB masa y su índice de Corte.
La elevación LDH, tiene una duración, en sangre, de 10 a 12 días después de la Necrosis Miocárdica, por tanto, nos será útil en Diagnósticos Tardíos, junto con la Troponina I, cuya duración de su elevación en sangre es de 7 a 9 días. La Troponina T, permanece presente en la sangre durante 10 a 14 días, pero, repetimos, es menos precoz y cardioespecífica que la Troponina I.
¿Qué Troponina es mejor para el diagnóstico de la Necrosis Miocárdica, la T o la I?
No se puede hablar de la Troponina I en general; hay diferentes casas de reactivos (diferentes casas comerciales) para poder dosificarla en sangre, unos mejores y otros peores, con mayor o menor sensibilidad y cardioespecificidad. También hay autoanalizadores, de Laboratorio de Análisis Clínicos, mejores o peores y que estén adecuados a las Urgencias cardiológicas o no.
Para medir la Troponina en sangre, necesitamos un buen reactivo, con una buena sensibilidad y cardioespecificidad, y que sea precoz, y un autoanalizador de Laboratorio de Urgencias fiable. El reactivo de Troponina T, actualmente, sólo es fabricado por una multinacional. Ésta es menos precoz y cardioespecífica que la Troponina I. Además, ésta multinacional no dispone de un autoanalizador de Laboratorio de Urgencias, hasta la fecha.