Mordeduras por animales. Revisión bibliográfica.

 

·         Dra. Idania Guirola León. Especialista de 1^er Grado en Pediatría y en Medicina General Integral. Profesora Instructora. Hospital Pediátrico Universitario "Paquito González Cueto".

·         Lic. en Enfermería Yanelis Guirola León. Policlínico Docente

• Dra. Carmen Julia Boiles Barroso. Especialista de 1^er Grado en Medicina General Integral. Policlínico Docente "Enrrique Barnet".

·         Dr. Wilfredo Ortega Gil. Especialista 1^er grado Medicina General Integral

 

 

Los niños experimentan con frecuencia mordeduras por animales, más del 80% de estos episodios son debidos a mordeduras de perros, el 6% a mordeduras de gatos y el 1-3% a mordeduras humanas. La incidencia máxima corresponde al período comprendido entre los 5 y 14 años de edad, durante los meses de primavera y verano. Se estima que cada año ocurren en Estados Unidos entre 0,5 y 2 millones de mordeduras caninas.

 

También las picaduras y mordeduras de insectos y otros animales, suelen tratarse debido a su asociación común con procesos patológicos causados por venenos o ponzoñas. Los efectos tóxicos de las picaduras de insectos rara vez originan enfermedades graves, mientras que sí son frecuentes las reacciones alérgicas que ponen en peligro la vida. Las picaduras o mordeduras de arañas, serpientes y otras especies animales producen enfermedad debido a la acción de sus venenos y no por alergia u otra respuesta del huésped. Así, para el tratamiento de las picaduras de insectos bastan algunos principios generales, mientras que cuando intervienen serpientes y arañas es necesaria la identificación del animal para aplicar un tratamiento más específico en forma de antídoto.

 

Nuestro interés fundamental en este capítulo es el conocimiento acerca de la Rabia, no obstante se harán algunas referencias a otras mordeduras y picaduras producidas por otros animales.

 

RABIA.

 

Definición

 

La rabia humana es una infección viral del sistema nervioso central, caracterizada por una encefalomielitis aguda, normalmente transmitida por contaminación con la saliva de un animal rabioso a través de la lesión provocada por el mismo y prácticamente mortal en el 100% de los casos, una vez que se han desarrollado los síntomas.

 

Epidemiología y epizootiología

 

La rabia es una infección de los animales de sangre caliente, ampliamente distribuida, con unas 35 000 a 40.000 defunciones al año, casi todas en los países en desarrollo. De 1980 a 1997, en los Estados Unidos se han diagnosticado 36 muertes por rabia y de ellas 12 podrían haber sido adquiridas fuera del país. En Estados Unidos la rabia se produce principalmente en mofetas, mapaches, y murciélagos. Las mofetas son los principales vectores en la región central, el sudoeste y California. La rabia en murciélagos se encuentra en casi todos los estados.

 

En América Central y del Sur los perros son la fuente habitual de exposición, al igual que en Asia y África. Los vampiros que muerden al ganado vacuno constituyen una parte importante del ciclo de la rabia en Latinoamérica. Europa ha tenido una epizootia de rabia en zorros.

 

La rabia humana sigue siendo común en los trópicos como consecuencia de la rabia canina. Ésta infección es un problema principal de salud pública en las zonas en las que no se controla a los perros. A partir del decenio de 1950, las defunciones de personas por rabia en los Estados Unidos han ido disminuyendo, poco a poco como consecuencia de la vacunación antirrábica sistemática de perros y gatos domésticos y la eficacia cada vez mayor de regímenes profilácticos después de la exposición.

 

La existencia de áreas terrestres sin rabia, permite a las autoridades sanitarias de determinados lugares omitir la vacunación después de la mayor parte de las mordeduras de perros, fundándose en que la rabia terrestre no ha existido allí durante años. El continente de Australia y muchas Islas como las del Reino Unido y Hawaii están completamente libres de rabia.

 

Patogenia.

 

La forma por la cual el virus de la rabia viaja desde la herida hasta el cerebro se conoce sólo parcialmente; dado que in vitro el virus se une a las células y penetra en ellas rápidamente, es improbable que permanezca latente en la herida durante mucho tiempo. Además aunque se ha demostrado que el virus asciende por los axones desde la periferia a la médula espinal, la velocidad de propagación (3mm/h), es demasiado rápida para explicar el largo período de incubación de la enfermedad. El virus se multiplica primero en músculo estriado, al cual se une por medios de diversos receptores, entre los que probablemente se encuentra el receptor nicotínico de la Acetilcolina. Cabe plantear la hipótesis de que los anticuerpos, el interferón y otros factores del huésped actúan después sobre el virus cuando abandonan el músculo estriado. Si estos factores no confieren la suficiente protección, el virus alcanza finalmente el nervio; a partir de entonces la rabia puede ser inevitable.

 

La lesión básica en el cerebro es la destrucción neuronal en el tronco en cefálico y el bulbo raquídeo. Los espasmos de los músculos inspiratorios que dan lugar al impresionante síntoma de la hidrofobia pueden ser debidos a la destrucción de las neuronas del tronco encefálico que inhiben a las neuronas del núcleo ambiguo, que controlan la inspiración.

 

El cuerpo de Negri, durante mucho tiempo, el distintivo anatomopatológico de la rabia, es una inclusión citoplasmática que se encuentra en las neuronas y se compone de nucleocápsides virales agrupadas. La ausencia de cuerpo de Negri no descarta la rabia.

 

Agente etiológico: Rabdovirus (virus con RNA, pequeño en forma de bala).

 

Reservorio

 

Animales salvajes y domésticos; entre ellos, perros, lobos, zorros, vampiros, gatos, mangostas y otros mamíferos que muerden. Se puede ver en murciélagos y roedores (estos rara vez están infectados).

El perro es el eslabón que une la rabia salvaje con la rabia humana.

 

Período de incubación

 

Es variable, por lo general de 2 a 8 semanas, (promedio 10 días).

Puede llegar hasta un año o más (7años).

 

Depende de:

 

1.      Tamaño de la lesión

2.      Sitio de la herida en relación con la cantidad de nervios y la distancia al cerebro.

3.      Cantidad de virus introducidos.

4.      Protección conferida por las ropas y otros factores.

 

Mecanismo de transmisión

 

·  Por contacto con la saliva del animal cargada de virus, introducida por mordedura: rara vez por rasguños y excepcionalmente por la mucosa intacta.

·  La transmisión de persona a persona es posible, pero sólo se describe en la ocurrida por trasplantes de córnea de pacientes que murieron a causa de rabia no diagnosticada.

·  La propagación aérea se ha corroborado en una caverna que albergó a miles de murciélagos, y en ambiente de laboratorio, aunque esto sucede muy rara vez. En América Latina es común la transmisión de vampiros infectados a los animales domésticos.

 

Manifestaciones clínicas y examen físico

 

La Rabia es una zoonosis en la que normalmente aparece una fase prodrómica que dura de 2 a 10 días, con síntomas comunes inespecíficos, como cefalalgia, anorexia, vómitos, manifestaciones generales. El enfermo puede estar perturbado por una ansiedad mal definida o sensación de angustia. Otros síntomas característicos de esta etapa son dolor, prurito o parestesias en la zona de la herida.

 

Luego la enfermedad entra entonces en una fase neurológica aguda, la hidrofobia es un signo patognomónico. Los instintos de tragar líquidos incluido la saliva, se traducen en aspiración al interior de la tráquea. El cuadro neurológico en el caso típico puede consistir en estallidos de hiperactividad, delirios, desorientación, alternando con períodos de lucidez, el enfermo puede estar consciente de lo que está sucediendo y puede ser capaz de articular sus temores. La expresión facial del enfermo es desconsoladora, de desesperación; también presentan dolor faríngeo, dificultad al tragar y carraspera, las convulsiones son frecuentes, quizás como consecuencia de la hipoxia acompañada de hiperventilación. Algunos enfermos presentan meningismo e incluso opistótonos. Aproximadamente el 20% de los enfermos, una parálisis simétrica ascendente con flacidez y disminución de los reflejos tendinosos, que domina toda la fase aguda. En el resto de los casos, la parálisis se desarrolla hacia el final de la fase neurológica aguda. La duración normal de la enfermedad suele ser de 2 a 6 días, a veces más. La muerte sobreviene como consecuencia de parálisis de los músculos respiratorios.