Tetanos
Autor: Dra. Laura Vásquez Pis | Publicado:  15/02/2011 | Medicina Interna , Articulos , Enfermedades Infecciosas | |
Tetanos .1

Tétanos

Dra. Laura Vázquez Pis. Especialista primer grado en Pediatría
Dr. Jorge Luís Capote Padrón. Especialista primer grado en Terapia Intensiva
Dra. Elida Cardoso. Especialista segundo grado en Pediatría
Dra. Amalia Quezada Cedeño. Especialista primer grado en Pediatría

Hospital Pediátrico Paquito Gonzáles Cueto, Cienfuegos

Definición

Es una enfermedad causada por la toxina de la bacteria Clostridium tetani que afecta al sistema nerviosa central que algunas veces provoca la muerte, caracterizada por una parálisis espástica aguda por la tetanoespasmina, la neurotoxina sintetizada por Clostridium tetani. Proceso neurológico, caracterizado por espasmos y aumento del tono muscular que se deben a la tetanoespasmina, una potente toxina proteica, elaborada por Clostridium tetani.

El microorganismo es un anaerobio Gran + móvil, que forma una espora oval incolora y situado en un extremo, dándole una forma similar a una raqueta de tenis o a un palillo de tambor, se encuentran en ,suelo medio inorgánico, en heces de animales y a veces en las heces del hombre . Las esporas pueden vivir durante años en algunos medios y son resistentes a algunos desinfectantes y a 20 minutos de ebullición.

Causas, incidencia y factores de riesgo

Las esporas de la bacteria Clostridium tetani se encuentran en el suelo polvo y aparato digestivo de distintos animales y están distribuidas en todo el mundo. Es un anaeróbico obligatorio móvil y formador de esporas forma esporas terminales lo que le confiere un aspecto de palo de tambor visto al microscopio estas esporas resisten la ebullición pero no el autoclave mientras que las células vegetativas se destruyen con antibióticos, calor y desinfectantes convencionales, no es un microorganismo invasor de tejidos sino que causa la enfermedad mediante los efectos de una toxina unida conocida como toxina tetánica es la segunda sustancia mas venenosa conocida superada únicamente en potencia por la toxina botulínica se calcula que la dosis letal es de 10mg/ kg. La bacteria puede permanecer latente en forma de espora en los suelos y puede permanecer infecciosa por más de 40 años.

El tétanos causa aproximadamente 5 muertes por año en los Estados Unidos e internacionalmente los informes muestran hasta un millón de casos anuales, la mayoría en los países en desarrollo. Las infecciones por tétanos en los recién nacidos representan alrededor de la mitad de las muertes relacionadas con tétanos en estos países.

La mayoría de los casos de tétanos no neonatales se asocian con traumatismos, generalmente heridas penetrantes causadas por objetos sucios como una un trozo de cristal, o una inyección no estéril aunque en algunos casos raros no se recoge el antecedente traumático el tétano secundario a la inyección de drogas ilegales está aumentando de frecuencia otra posibilidad menos frecuentes son las mordeduras de animales, los abscesos incluidos los dentales la punciones de orejas, ulceras cutáneas crónicas, quemaduras fracturas compuestas, las congelaciones, la gangrena, la cirugía intestinal loa sacrificios rituales y la circuncisión en la mujer , uso de materia de sutura contaminado o la inyección intramuscular de medicamentos como la quinina para el tratamiento del paludismo.

Epidemiología

El tétanos está presente en todo el mundo, endémico en varios países. La forma más frecuente que es el tétano generalizado, se caracteriza por aumento del tono muscular y espasmos generalizados. Comienza de 3 a 14 días con promedio de 7 días.

Lo primero es un aumento del tono muscular en los músculos maceteros (Trismo o cierre de la mandíbula) que es característico. Luego disfagia, rigidez en los músculos del cuello, hombros y espalda Luego en abdomen y músculos proximales de los miembros; las manos y los pies estén debidamente respetados.
La concentración sostenida de los músculos faciales produce la risa sardónica y la de los músculos dorsales, una espalda arqueada. (opistótono) algunos enfermos presentan espasmos musculares paroxísticos cualquier mínimo estimulo visual o táctil podría ocasionar un espasmo tetánico.

El espasmo de los músculos laríngeos y respiratorios puede conducir a una obstrucción de la vía respiratoria y a la asfixia. Como la toxina tetánica no afecta a los nervios sensitivos ni la función cortical, el paciente se mantiene consciente, padeciendo un dolor extremo.

La disuria y la retención de orina, aparecen como consecuencia del espasmo del esfínter vesical, también puede presentarse una defecación forzada. La fiebre de hasta 40 º C también es frecuente, también es frecuente como consecuencia del metabolismo energético de los músculos espositos.

Por el aumento de la catecolamina puede haber taquicardia, arritmia, HTA lábil, diaforesis y vasoconstricción cutánea. La parálisis tetánica suele ser más grave durante la primera semana después de su instauración, se estabiliza durante la segunda y mejora gradualmente hasta la cuarta semana.
El tétanos neonatal es la forma infantil de tétano generalizado y suele presentarse entre los 3 y 12 días después del nacimiento en forma de dificultad progresiva para comer (chupar y tragar) acompañada de hambre y llanto. La enfermedad se caracteriza por parálisis o disminución de los movimientos, rigidez con el tacto y espasmos con o sin opistótonos el muñón umbilical puede presentar restos de suciedad, sangre o suero coagulado, pero también puede parecer relativamente normal.

El tétano localizado se manifiesta en forma de espasmos dolorosos de los músculos adyacentes a la herida, y puede preceder al tétano generalizado. El tétano cefálico es una forma rara de tétano generalizado, donde hay retracción párpados, desviación de la mirada, trismo, sonrisa sardónica y parálisis espástica de la lengua y musculatura faríngea.

La forma más frecuente que es el neonatal es el responsable de 500.000 muertes de recién nacidos al año en todo el mundo en las cuales las madres no estaban inmunizadas. En mujeres que pueden darse por contaminación de la herida post-parto, post-aborto o post- quirúrgico. La mayoría de los casos no neonatales de tétanos, se asocian con traumatismo., Generalmente causado por un objeto sucio, como una astilla, vidrios o inyecciones no estériles que han aumentado el tétano secundario al uso de drogas ilegales.

Otras posibilidades menos frecuentes son: mordeduras de animales, abscesos, quemaduras, ulceras cutáneas crónicas, fracturas compuestas, etc.

Patogenia

La toxina liberada en la herida se fija a las terminaciones de la neurona motora periférica penetran en el axón y es trasladada a la zona neural del Sistema Nervioso Central, por un transporte intraneuronal retrogrado.

La toxina migra a través de la sinapsis a las terminales pre-sinápticas en los que la bloquea La liberación de los neurotransmisores inhibidores de glicina y GABA. Disminuir la inhibición, la frecuencia de descarga de reposo de la neurona motora aumenta, produciendo rigidez. Con la disminución de la actividad de reflejo, que limita la diseminación polisináptica de los impulsos, en vez de inhibirse recluta los agonistas y antagonistas produciendo los espasmos. La perdida de la inhibición puede afectar a las neuronas pre-ganglionares simpáticas del asta lateral de la Medula Espinal y produciendo hiperactividad simpática con aumento de catecolaminas.

En el tétano localizado solo se afectan los nervios que inervan a los Probablemente, la contaminación de las heridas con los esporos es un hecho frecuente. Sin embargo, la germinación y la producción de toxina sola ocurren en las heridas con un bajo potencial de oxido-reducción, como las que contienen tejidos desvitalizados, cuerpo extraños o infección activa. Clostridium tetani, por si mismo no provoca inflamación, y la puerta de entrada tiene aspecto benigno, si no hay infección por otros gérmenes.

El tétano generalizado se produce cuando la toxina liberada en la herida penetra en el torrente circulatorio y se extiende a otros terminales nerviosos, la barrera Hematoencefálica bloquea la penetración directa al Sistema Nervioso Central.

Anatomía patológica

No es un microorganismo invasor y sus células vegetativas productoras de toxinas permanecen en el lugar de la herida contaminada el cual puede o no presentar cambio inflamatorios locales y una flora infecciosa mixta

La infección comienza cuando las esporas penetran en el organismo a través de lesiones o heridas. Las esporas germinan y liberan bacterias activas que proliferan y producen una neurotoxina conocida como tetanoespasmina, la cual se encarga de bloquear selectivamente la transmisión inhibitoria nerviosa de la médula espinal a los músculos, permitiendo que los éstos entren en espasmo severo. Las contracciones espasmódicas pueden ser tan fuertes que pueden llegar a causar desgarros musculares o fracturas vertebrales por compresión.



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Revista de Medicina y Ciencias de la Salud, de periodicidad quincenal, dirigida a los profesionales de la Salud de habla hispana. ISSN 1886-8924