Trombolisis e infarto agudo del miocardio en la Atencion Primaria de Salud
Autor: Dra. Martha Esther Larrea Fabra | Publicado:  14/01/2008 | Cardiologia | |
Trombolisis e infarto agudo del miocardio en la Atencion Primaria de Salud.1

Trombolisis e infarto agudo del miocardio en la Atención Primaria de Salud.

 

MsC C. Martha Esther Larrea Fabra Especialista de 2º grado en Cirugía General.

MsC .Alina de la Cruz del Valle. Especialista de 1er grado en Medicina General Integral. Profesor Asistente.

Dra. Yanet Miranda Cona. Especialista de 1er grado en Medicina General Integral. Residente de 1er año Cirugía

 

 

Resumen

 

Se realizó una investigación observacional, descriptiva, de carácter retrospectivo, en el Policlínico Docente "Antonio Guiteras", del Municipio Habana Vieja con el objetivo de caracterizar el uso de la terapia trombolítica en los pacientes diagnosticados con Infarto agudo del miocardio (IMA) en el periodo comprendido desde el 1º de enero del 2003 al 31 de diciembre del 2006. Se estudiaron las particulares epidemiológicas de estos pacientes según: edad, sexo, número de pacientes trombolisados y no trombolisados, tiempo transcurrido desde el comienzo de los síntomas hasta la administración del tratamiento, así como las principales causas de exclusión del mismo.

 

Se determinó que fueron atendidos con diagnostico de infarto agudo del miocardio un número significativamente mayor de hombres que de mujeres, notándose un predominio de los pacientes trombolisados de lo no trombolisados. La inestabilidad hemodinámica, no existencia de criterio electrocardiográfico y las contraindicaciones fueron los motivos más frecuentes de exclusión del tratamiento. En los individuos trombolisados el grupo de edad más usual fue el de 45 a 60 años, seguido por el grupo de 61 a 75 años, siendo el sexo masculino mayoritario en ambos grupos. La aplicación de la trombolisis dentro de la primera hora es infrecuente habiéndose trombolisado la mayoría de la pacientes entre la segunda tercera hora de evolución de los síntomas.

 

Introducción

 

El infarto agudo del miocardio (IMA) se define como la necrosis de las células miocárdicas que se produce por una isquemia prolongada como consecuencia de un desequilibrio mantenido entre oferta y demanda de oxígeno. (1) La reducción de la mortalidad por este evento constituye una prioridad de nuestro sistema de salud puesto que el infarto agudo de miocardio (IMA o IAM) ocupa la primera causa de muerte en Cuba y la tercera en importancia entre las que determinan la perdida de años potenciales de vida, significa una de cada cuatro muertes que ocurren en el país, el 25 al 40 % del total de los fallecidos y el 80% de defunciones por enfermedades cardíacas. Elevándose su incidencia en forma progresiva a partir de los 45 años de edad. (2)

 

En la década del 70 se demostró frecuentemente que la trombosis coronaria era la causa del infarto miocárdico agudo (IMA) y estudios experimentales demostraron que la reperfusión precoz disminuye de forma significativa la extensión del infarto. (3) Entre los pioneros de este proceder estuvieron Chazov y Quentrop, el primero en 1976 describió 16 pacientes que recibieron tratamiento trombolítico bajo control coronariográfico y el segundo señaló que la administración intracoronaria de estreptoquinasa podía producir la recanalización efectiva y persistente de una arteria coronaria ocluida.

 

Durante los primeros años de la década del 80 en que la estreptoquinasa intracoronaria fue utilizada ampliamente se acumuló una valiosa información sobre las características clínicas y angiográficas de la terapéutica trombolítica y se pudo observar el proceso de lisis del coágulo mediante angiogramas seriados en la arteria responsable del infarto; se obtuvieron cifras de un 67% de permeabilidad del vaso aproximadamente a los 30 minutos de iniciada la infusión del fármaco, con observaciones ocasionales de embolización de los trombos lisados, pero que el angiograma subsiguiente demostraba que esa oclusión distal se resolvía. (3)

 

El mayor logro en la historia de la terapéutica trombolítica se produjo al demostrarse que la estreptoquinasa utilizada por vía intravenosa se asociaba a un porcentaje elevado de permeabilidad precoz de la arteria relacionada con el infarto, esta realidad, unida a los altos costos de la vía intracoronaria y la no disponibilidad de un acceso rápido a un laboratorio de hemodinamia durante las 24 horas provocó que se impusiera de una forma definitiva esta modalidad de trombolisis coronaria.

 

En nuestro país, en la segunda mitad de la década del 80 se comenzó el uso intracoronario de estreptoquinasa natural y unos meses más tarde se reunieron pequeñas series de pacientes tratados con éxito por vía intravenosa. (3)

 

En Cuba el enfoque intervencionista de la cardiopatía isquémica tuvo su primer acmé en los primeros años de la década de 1990, con la producción de un fibrinolítico en nuestro país,  obtenido por clonación bacteriana, empleando métodos de ingeniería genética. La Heberkinasa (Streptokinasa Recombinante) se incorpora en ese entonces al arsenal terapéutico, primero como parte de un ensayo clínico multicéntrico de fase IV (experimentación en humanos) y luego, y hasta el presente, como el trombolítico estándar del protocolo de manejo del infarto miocárdico. (4,5)

 

La mayoría de los infartos agudos de miocardio (IMA o IAM) se originan por la formación de un trombo en el sitio de una placa aterosclerótica complicada  (fisurada o rota). Desde el punto de vista práctico, un trombo totalmente oclusivo sin una adecuada circulación colateral suele provocar un infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IMA Q). (1) Trombos  oclusivos   transitorios,   por  lisis  espontánea,  o  adecuada  circulación colateral, pueden causar cuadros de angina inestable o  cuadros  con  necrosis de menor cuantía, como son el daño miocárdico mínimo o el infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST (infarto agudo de miocardio (IMA o IAM) no Q). Hoy se prefiere no usar la terminología de transmural o no transmural, ya que se ha demostrado en anatomía patológica que 18 % de los infartos agudos de miocardio (IMA o IAM) diagnosticados como transmurales son subendocárdicos. (1)

 

Otras causas de infarto agudo de miocardio (IMA o IAM) pueden ser: embólicas, hematológicas, arteritis, anomalías congénitas, disección aórtica, valvulopatías, traumatismo, espasmo coronario prolongado, entre otras, todas de menor frecuencia.

 

El electrocardiograma (ECG) debe realizarse lo antes posible. Aunque 15 % del total de los afectados puede tener un electrocardiograma (ECG) normal o no concluyente, tiene un gran valor diagnóstico y evolutivo. Los electrocardiogramas (ECG) evolutivos aumentan la sensibilidad de la prueba. El signo principal de la necrosis es la onda Q patológica, aunque no es patognomónica (cuando aparece, es más de 25 % de la R, donde normalmente no existe, y tiene un ancho de 0,04 segundos o melladas). En la evolución del electrocardiograma (ECG) se describen cuatro fases:

 

1. Hiperaguda (0-6 h): elevación convexa del segmento ST, con T positiva y presencia de isquemia a distancia o no (depresión de ST).

2. Aguda (6-12 h): persisten los hallazgos anteriores, con una onda T menos prominente y puede comenzar a verse la onda Q.

3. Subaguda (12 h-días): el segmento ST retorna a la línea basal y se torna negativo. A las 2 semanas el segmento ST debe ser isoeléctrico. De persistir es indicativo de remodelado, aneurisma o asinergia ventricular.

4. Residual (semanas-meses): la onda Q puede disminuir de amplitud, se normaliza el segmento ST, si no era ya isoeléctrico, y se hace positiva la onda T. (1)

El tratamiento del infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (infarto agudo de miocardio (IMA o IAM) Q) se basa en la revascularización miocárdica precoz, bien mediante fármacos trombolíticos o procedimientos invasivos de revascularización coronaria.(6,7,8,9,10) La mejoría de la supervivencia de los pacientes con infarto agudo de miocardio (IMA o IAM) Q tratados con trombolisis está ampliamente demostrada y es inversamente proporcional a la demora en la administración del tratamiento, con un beneficio máximo en las primeras 6 horas, especialmente impactante en las tres primeras horas. (5) Parece lógico pensar que la trombolisis prehospitalaria permitiría disminuir la demora de administración del tratamiento y mejorar la mortalidad.


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