Fue sin duda alguna, el médico más ilustre de la Antigüedad. Nació probablemente en la isla de Cos, Grecia, y realizó numerosos viajes antes de establecerse definitivamente en la isla para dedicarse a la enseñanza y la práctica de la medicina. Murió en Larissa, Grecia (17).

Su innata capacidad para la observación clínica influyó decisivamente en erradicar viejas supersticiones. Su nombre se asocia al Juramento Hipocrático, aunque es muy posible que no fuera el autor del documento. De hecho, de las casi setenta obras que forman parte de la Corpus Hippocraticum, es posible que sólo escribiera alrededor de seis (17).

Sostenía que el médico necesita conocer el conjunto o totalidad de la naturaleza antes de poder tratar el enfermo, ya que la enfermedad no depende de la intervención de los dioses sino del tratamiento racional empírico del médico (17).

A partir Hipócrates y durante los siglos subsiguientes, numerosas figuras tuvieron relevante participación en el estudio del corazón (18).

Galeno (129-201 d.C.), nacido en Pérgamo y que vivió en Roma durante gran parte del siglo II, es otra de las grandes figuras de la Historia de la Medicina. Integró los mejores aportes de los sabios que lo precedieron, sintetizando los trabajos médicos de Hipócrates, la biología de Aristóteles y la filosofía de Platón (18). Propuso una teoría sobre la fisiología del movimiento de la sangre, describiendo que por las arterias circulaba sangre (que era producida por el hígado) y no aire como se sostenía hasta entonces distinguiendo, además, la sangre venosa de la arterial (18).

Luego de su muerte, se detuvieron las investigaciones suponiendo que ya todo estaba dicho. Sus textos fueron copiados y traducidos miles de veces, y las contribuciones de Galeno fueron consideradas como verdad absoluta durante más de mil años en Occidente (18).

Avicena (980-1037 d.C.) médico persa, en su Libro del Pulso sostiene que el corazón tiene su propia fuerza como fuente del sistema arterial, teoría que fue luego punto de partida para las investigaciones de Harvey (18).

Leonardo da Vinci (1452-1519), brillante artista pero también fisiólogo y anatomista, estudió e ilustró exactamente el corazón con sus válvulas, cavidades y arterias coronarias. Vesalius (1514-1564) el fundador de la anatomía descriptiva, Hales (1677-1761) pionero en el estudio de la presión arterial y el primero en medirla cruentamente en un animal mediante un manómetro unido a una cánula inserta en la arteria de un caballo, Vieussens (1641-1716), Morgagni (1681-1771), Heberden (1710-1801) con su conocida descripción de la angina de pecho en 1768, y ya en el siglo XIX, Stokes (1804-1878), Chayne (1777-1836), Corrigan (1802-1880), Adams (1791-1875), Latham (1789-1875), Virchow (1821-1902), Osler (1849-1919) entre muchos otros personajes que estuvieron muy ligados a la evolución del conocimiento sobre el corazón y la circulación (18).

Pero sin lugar a dudas hay dos figuras que sobresalieron en forma manifiesta dentro de la historia de la Cardiología. Una de ellas es William Harvey (1578-1657) quien en “De Motus Cordis” publicado en 1628 desarrolla su revolucionaria teoría de la circulación sanguínea tomando al corazón como órgano motor de impulsión. Esta teoría de Harvey suscitó numerosas controversias, pues hacía estremecer los fundamentos teóricos de la medicina de Galeno. En 1661, la demostración con ayuda del microscopio de la existencia de los capilares pulmonares que conectan las arterias y venas realizada por Marcello Malpighi (1628-1694), se completa la teoría de Harvey la cual a partir de este hallazgo es universalmente aceptada. Tan importante fue considerada su tesis que muchos lo consideran por ello como el padre de la Cardiología (19).

La otra figura realmente emblemática de la Cardiología fue René Laennec (1781-1826) En 1819 publica su famoso libro “L’Auscultation Mèdiate” que fue considerado en esos tiempos como el libro de mayor influencia en la medicina moderna ya que inaugura una nueva época de la exploración física (19).

El examen de los pacientes hasta entonces se basaba en la inspección y la palpación, sumándose en 1761 la percusión, descripta por el médico vienés Auenbrugger aunque durante años quedó olvidada hasta que en 1808, Corvisart la revive. Bayle, discípulo de Corvisart introduce la auscultación directa como método de exploración física la cual no llegó a ser lo suficiente adecuada para realizar un buen diagnóstico hasta que en 1819 otro discípulo también de Corvisart, Laennec inventa el estetoscopio dándole al estudio de las enfermedades pulmonares y cardíacas un impulso sin precedentes (19).

Chevalier y Harrison plantean la aterosclerosis como causa fundamental de la cardiopatía isquémica y plantean diferentes factores de riesgo que contribuyen a la formación de la placa de ateroma este estudio se basa en sus teorías pues es la que más se adecua a nuestra área de salud, además de que es la más idónea para los exámenes de laboratorio con que contamos para desarrollar este trabajo y las otras mediciones que se les realizan a los pacientes (20).

Aterosclerosis coronaria

Patogénesis de la ateroesclerosis

No se conoce cuál es el fenómeno inicial que origina una lesión aterosclerosa. Sin embargo, se cree que el origen de todo el proceso es la lesión del endotelio. El endotelio normal regula el intercambio de moléculas entre la sangre y la pared vascular, controla el tono vascular (secreción de óxido nítrico y prostaglandinas), y regula la hemostasia a través de un equilibrio entre la producción de moléculas antitrombóticas y protrombóticas. Esta disfunción endotelial provoca una mayor permeabilidad a la entrada de moléculas en la pared vascular y un incremento en el acúmulo de monocitos circulantes. Estas lesiones generan la entrada de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y monocitos desde la sangre a la zona subendotelial. La hiperlipemia contribuye a incrementar el acúmulo de LDL en la zona subendotelial. Algunas de estas lipoproteínas se oxidan y son ingeridas por los macrófagos, que se convierten en células espumosas desarrollando así la lesión inicial de ateroesclerosis llamada estría grasa. Esta acumulación excesiva de lipoproteínas acaba con la destrucción de la célula y se liberan LDL oxidadas, enzimas, radicales libres y otras sustancias tóxicas, que producen más LDL oxidadas y acabarán dañando las células circundantes, generando depósitos de lípidos extracelulares que suponen un paso transitorio en el desarrollo de las placas ateroscleróticas maduras (20).

Los macrófagos se adhieren a la placa aterosclerótica en desarrollo, y las células del músculo liso de la capa media emigran a la lesión y proliferan bajo la influencia de mitógenos y del factor de crecimiento derivado de las plaquetas. Los linfocitos también invaden la placa ateroesclerótica y probablemente tienen influencia en fenómenos autoinmunes durante las últimas etapas de desarrollo de las placas (20,21).

Evolución y complicaciones de la placa de ateroma

La estría grasa suele preceder al desarrollo de la placa ateroesclerótica madura, pero no todas las estrías grasas evolucionan hacia una placa de ateroma. Las células musculares lisas sintetizan la mayor parte de la matriz extracelular de la lesión ateroesclerótica madura, por lo que su llegada a la estría grasa procedentes de la capa media es determinante para la transición a una placa de ateroma madura. Las citocinas, factores de crecimiento estimulados por la LDL oxidadas, factores de crecimiento plaquetarios o secretados por células de la pared vascular y los leucocitos modulan las funciones de las células de músculo liso (21).