Insuficiencia Cardiaca y fibrilacion auricular
Autor: MSc. Dra. Natascha Mezquia de Pedro | Publicado:  30/09/2008 | Cardiologia , Medicina Interna | |
Insuficiencia Cardiaca y fibrilacion auricular.3

Un fenómeno que cobra cada vez mayor importancia como causante de los síntomas y de la disfunción ventricular es la irregularidad de los intervalos R-R, si bien el grado de irregularidad desciende con el empeoramiento de la insuficiencia cardíaca debido a la activación neurohumoral progresiva 6, 23. Con la llegada de la ablación del nodo aurículo-ventricular (AV) por radiofrecuencia se comprobaron los cambios que ocurren una vez que la irregularidad R-R ya no existe. Clark y col. 6 publicaron un ingenioso trabajo sobre 16 pacientes en el cual se muestran las consecuencias hemodinámicas de la irregularidad R-R a una misma frecuencia cardíaca. En este estudio los pacientes con intervalos R-R irregulares tenían volumen minuto más bajo, y presión capilar pulmonar y de aurícula aumentada, comparados con los que tenían R-R regulares (marcapasos VVIR) a la misma frecuencia promedio que el grupo sin ablación. Greenfield 6 observó una correlación positiva entre el intervalo R-R precedente inmediato y el volumen sistólico en pacientes con fibrilación auricular. La fracción de eyección fue directamente proporcional al intervalo R-R precedente, mientras que el período preeyectivo fue más corto y el volumen sistólico fue mayor cuando el ciclo precedente era más largo. Se encontró una correlación negativa entre el volumen sistólico y el intervalo R-R preprecedente. Cuando se consideraron intervalos precedentes y preprecedentes hubo una correlación más fuerte entre longitud del ciclo y volumen sistólico. En pacientes con insuficiencia cardíaca, esta variabilidad latido a latido en la contracción ventricular, tendría un efecto deletéreo: exacerbaría el tono simpático y la retención de agua y sal. Estos cambios fisiológicos explicarían por qué los pacientes con insuficiencia cardíaca y fibrilación auricular son más sintomáticos y tienen peor calidad de vida que aquellos en ritmo sinusal. 1, 6, 26. Si bien la idea de regularizar el intervalo R-R por ablación del nodo auriculoventricular y combatir la disinergia ventricular con el resincronizador es prometedora, no se debe olvidar que aún persiste la fibrilación auricular. Si esto tendrá o no un impacto pronóstico en esta nueva situación, aún no lo sabemos. 6, 26

 

El otro tema a considerar es el impacto neurohumoral de la fibrilación auricular en pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada, ya que recientemente se observó en estos casos la relación existente entre fibrilación auricular y depleción del péptido natriurético auricular 27.El péptido natriurético auricular juega un papel importante en la activación neurohumoral durante la insuficiencia cardíaca 6, 27, contrarrestando el efecto deletéreo del sistema renina-angiotensina-aldosterona al promover la diuresis y la natriuresis 27. Inicialmente, la fibrilación auricular aguda causa una dilatación de la aurícula e incrementa la liberación del péptido natriurético auricular; sin embargo, al perdurar, la aurícula sufre cambios estructurales y funcionales en una relación tiempo-dependiente. Estos cambios generan remodelación eléctrica 6, por lo cual la fibrilación auricular genera más fibrilación, llevando a cambios estructurales en los miocitos que generan una forma de desdiferenciación celular semejante a la hibernación del miocardio ventricular 6. Aimé y col. 6, 28 demostraron la presencia de muerte celular por apoptosis secundaria a la fibrilación auricular de larga duración. Todos estos cambios llevarían a la aurícula a una incapacidad para producir péptido auricular, una especie de deficiencia endocrinológica (silencio endocrino), y así el sistema renina-angiotensina quedaría liberado sin oponente endocrino auricular, llevando a una insuficiencia cardíaca progresiva. 29.

 

Los mecanismos fisiopatológicos que hacen de la insuficiencia cardiaca un precursor o predisponente de fibrilación auricular. son:  26, 27 el aumento de volumen de las aurículas y su estiramiento de pared que producen cambios electrofisiológicos pro-fibrilatorios en la conducción y refractariedad, y el estiramiento miocárdico heterogéneo debido a zonas parietales más delgadas, menos resistentes que otras más gruesas, siendo por ende la prolongación de la refractariedad provocada por éste también heterogénea. Los niveles aumentados de catecolaminas y Angiotensina II en la I.C. producen cambios en el miocardio que son pro-fibrilatorios: hipertrofia, colagenosis y fibrosis.

 

Prevención y manejo de la fibrilación auricular  

 

Varios ensayos clínicos han demostrado que el control de la frecuencia, comparado con el control del ritmo, es una alternativa adecuada en un grupo importante de pacientes en lugar de utilizar tratamientos farmacológicos y no farmacológicos agresivos para mantener el ritmo sinusal.1

 

Desde el punto de vista farmacológico, existen nuevas drogas y nuevas modalidades para la conversión de la fibrilación auricular aguda a ritmo sinusal. Para destacar, la amiodarona, intravenosa u oral, se ha incorporado de manera definitiva al armamentario terapéutico para la reversión de la fibrilación auricular aguda o persistente con ventajas sobre las otras drogas antiarrítmicas disponibles en la actualidad, en términos de seguridad y eficacia. Asimismo, los calcioantagonistas, los IECA y los bloqueantes de los receptores de la angiotensina parecen contribuir a la atenuación de los efectos de la fibrilación auricular sobre la remodelación de las aurículas. El avance más significativo en la disminución de la mortalidad y la morbilidad de la fibrilación auricular se debe a la terapéutica anticoagulante bien indicada y controlada.1 Actualmente, el manejo de los pacientes con fibrilación auricular se está haciendo más agresivo, incluido también su manejo no farmacológico, bien mediante ablación del nodo e implante de marcapasos en los pacientes con difícil control de la frecuencia cardiaca, bien con ablación directa de la propia fibrilación auricular.30  Las soluciones deben adaptarse a cada paciente en cada fase de la fibrilación auricular, bien sea ésta paroxística, persistente o permanente. En sus fases paroxística o persistente se debe realizar un tratamiento preventivo, una interrupción de los episodios y un alivio de los síntomas que produce. Cuando el tratamiento ya se ha hecho permanente consistirá en el control de la frecuencia cardiaca y el alivio de los síntomas.30

 

OBJETIVOS TERAPÉUTICOS: Controlar la frecuencia ventricular, revertir y mantener el ritmo sinusal y prevenir los tromboembolismos.

 

La evidencia actualmente disponible 30, 31 sugiere que es posible restaurar y mantener el ritmo sinusal en muchos pacientes con insuficiencia cardiaca y fibrilación auricular, el tratamiento con un antiarrítmico de clase I empeora el pronóstico en los pacientes con insuficiencia cardiaca, el mantenimiento del ritmo sinusal, al menos con amiodarona, en pacientes con insuficiencia cardiaca puede reducir la mortalidad, el tratamiento puede prevenir la fibrilación auricular de nuevo comienzo y reducir las hospitalizaciones en los pacientes con insuficiencia cardiaca.

 

La angiotensina II tiene un papel importante en el desarrollo de la fibrilación auricular, el bloqueo del sistema renina-angiotensina ha demostrado experimentalmente, atenuar los cambios fibróticos que causan las alteraciones locales de la conducción auricular y ayudan a sostener la fibrilación auricular por lo que tendrían además efecto protector para la aparición de esta arritmia. 32

 

Anticoagulación oral (ACO): La warfarina (W) es útil en prevención primaria de tromboembolismo (TE) en pacientes con fibrilación auricular.34

 

La aspirina es una alternativa para pacientes con fibrilación auricular de bajo riesgo y para pacientes con contraindicaciones firmes para la anticoagulación oral (ACO), se recomienda la misma conducta terapéutica en ambos casos en relación con la anticoagulación previa cardioversión eléctrica a todo paciente con fibrilación auricular y con indicación terapia eléctrica 34

 

Cardioversión farmacológica de la fibrilación auricular 34

 

La cardioversión farmacológica es más simple que la eléctrica pero es menos efectiva. El tratamiento farmacológico temprano para restaurar el ritmo sinusal se plantea para los pacientes con fibrilación auricular de menos de 48 horas de evolución o para quienes, cualquiera que sea la duración de la arritmia, reciben tratamiento con anticoagulante oral crónico. Cuando la duración de la fibrilación auricular supera las 48 horas o se desconoce, se debe controlar la frecuencia cardíaca, si fuese necesario, e iniciar la anticoagulación oral (ACO), que se mantendrá durante por lo menos tres semanas antes de intentar la reversión farmacológica o eléctrica de la arritmia.

 

Agentes antiarrítmicos con eficacia probada 34, 35, 36

 

La Amiodarona no sólo puede revertir la fibrilación auricular y prevenir sus recidivas sino que, además, disminuye la respuesta ventricular, es el agente de primera elección para el tratamiento de la fibrilación auricular en los pacientes con inestabilidad hemodinámica, es eficaz como coadyuvante de la cardioversión eléctrica, la Flecainida, su efecto se manifiesta alrededor de 3 horas después de la administración oral y de 1 hora de la intravenosa, puede convertir la fibrilación auricular en aleteo auricular con conducción auriculoventricular 1:1, como puede ocurrir también con la propafenona. El efecto proarrítmico en los pacientes con fibrilación auricular tratados con Flecainida guarda una relación estrecha con la severidad de la patología cardíaca subyacente, la Propafenona administrada por vía intravenosa u oral es altamente eficaz para revertir las fibrilaciones auriculares con menos de 48 horas de evolución, la Quinidina, su tasa de reversión de la fibrilación auricular de reciente instalación con Quinidina varía entre el 40% y el 86%. En la actualidad su uso es limitado por sus efectos adversos cardíacos y extracardíacos.

 

Agentes menos eficaces 34, 35, 36

 

Los Bloqueantes betaadrenérgicos se han utilizado con éxito en la reversión y la prevención de la fibrilación auricular postcirugía cardíaca y para el control de la frecuencia ventricular, los Bloqueantes de los canales del calcio: verapamilo y diltiazem, tienen como indicación principal el control de la respuesta ventricular, la Digoxina: sólo es útil para el control de la frecuencia en reposo o con esfuerzos leves.

 

Cardioversión eléctrica (CVE) de la fibrilación auricular 34, 35

 

Los niveles de energía requeridos para lograr la reversión de la fibrilación auricular varían entre 150 y 360 joules. La localización de las paletas-electrodos en posición anteroposterior demostró que es más eficaz y requirió menos energía que la posición anterolateral.



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Revista de Medicina y Ciencias de la Salud, de periodicidad quincenal, dirigida a los profesionales de la Salud de habla hispana. ISSN 1886-8924