Estudio de la Sepsis en pacientes quemados
Autor: Dr. Rafael Rodríguez Garcell | Publicado:  28/11/2008 | Cirugia Plastica Estetica y Reparadora , Otras Especialidades , Cuidados Intensivos y Cuidados Criticos | |
Estudio de la Sepsis en pacientes quemados del Hospital Hermanos Ameijeiras.1


Estudio de la Sepsis en pacientes quemados del Hospital Hermanos Ameijeiras


Dr. Rafael Rodríguez Garcell. Master en Ciencias. Especialista 2º Grado en Cirugía Plástica y Caumatología. Intensivista. Hospital Clínico Quirúrgico Hermanos Ameijeiras. Ciudad de La Habana. Cuba.

 

Dra. Luz Marina Miquet Romero. Master en Ciencias. Especialista 2º Grado en Cirugía Plástica y Caumatología. Intensivista. Hospital Clínico Quirúrgico Hermanos Ameijeiras. Ciudad de La Habana. Cuba.

 

 

Resumen

 

Las infecciones constituyen actualmente la principal amenaza vital en los pacientes tras una agresión térmica severa, siendo la principal causa de morbi-mortalidad de estos pacientes. La incidencia de infección en los pacientes quemados varía mucho de unas unidades de quemados a otras, y se halla claramente asociada al porcentaje de superficie corporal quemada (SCQ). Las quemaduras por si sola producen un Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS), por lo que el diagnostico de sepsis en este tipo de paciente es difícil y además de primordial importancia para un tratamiento adecuado.

 

Se realizó un estudio retrospectivo de 493 pacientes ingresados en la unidad de quemados del Hospital Hermanos Ameijeiras con el diagnostico de quemaduras, los que fueron estratificados según el porcentaje de Superficie corporal quemada y se determinaron quienes presentaron sepsis de acuerdo al concepto de Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS) con infección demostrada, además se buscaron cuales fueron los principales gérmenes patógenos aislados en la unidad durante el tiempo de estudio.

 

Se demostró que La morbilidad por sepsis fue del 18,86% en el total de la muestra, y al estratificarla según el porcentaje de superficie corporal quemada, aumenta al aumentar la extensión de la quemadura, excepto en el grupo comprendido entre el 50 al 59% de superficie corporal quemada (SCQ) en que cae a un 36,36% hasta llegar al 70% de superficie corporal quemada (SCQ) en que desciende hasta llegar a 0. La mortalidad por sepsis fue de un 42,85%. Los gérmenes más frecuente aislados fueron los stafilococus coagulasa negativo y áureos como grampositivo y la Pseudomona aeruginosa y el Citrobacter sp entre los gramnegativos.

 

Se recomienda realizar un estudio prospectivo que permita identificar los factores de riesgos de sepsis específicos de esta unidad en específico

 

Introducción.

 

En 1833 Ballingall, escribía refiriéndose a los pacientes con quemaduras extensas, que la muerte ocurría entre las 3 y 6 semanas de la quemadura con el individuo "... hundiéndose en un estado turbulento, agotado por el profuso exudado del material de una extensa superficie supurada".

 

Desde entonces. El manejo de los pacientes con quemaduras ha evolucionado de tal manera que niños y adultos jóvenes pueden tener una sobre vida superior al 80% en quemaduras superiores ó iguales al 70% de la superficie corporal pero aun las infecciones constituyen actualmente la principal amenaza vital en los pacientes que superan la fase inicial de shock-resucitación tras una agresión térmica severa, siendo la principal causa de morbi-mortalidad de estos pacientes. Aunque clásicamente la herida cutánea ha sido el primer foco de sepsis, su importancia ha disminuido notablemente debido a significativos avances en el manejo de la herida (escarectomías e injertos precoces, antimicrobianos tópicos, vigilancia microbiológica agresiva, mejor uso de antibioticoterapia, etc.), emergiendo la infección pulmonar como foco séptico relevante y origen más frecuente de muerte por causa infecciosa. Son varios los factores que favorecen el desarrollo de infecciones en el paciente con quemaduras. La agresión térmica destruye la primera y más importante barrera defensiva del organismo, la piel y las mucosas, perdiéndose su protección mecánica, bioquímica (ácidos grasos) e inmunológica (secreción de IgA). Se pierde la flora normal de piel y mucosas, abriendo paso a la colonización por gérmenes más virulentos. La perfusión en la escara y tejidos próximos es claramente insuficiente, dificultando la llegada de defensas humorales y celulares y de los antibióticos sistémicos; en éste sentido, la infección de la escara se comporta como un absceso. La incidencia de infección en los pacientes quemados varía mucho de unas unidades de quemados a otras, y se halla claramente asociada al porcentaje de superficie corporal quemada (SCQ), así en pacientes con un porcentaje mayor del 30% ó 40%(1) (2), la infección es la normad además, la incidencia de infección también aumenta con las edades extremas de la vida. En los pacientes quemados, se producen una serie de fenómenos que favorecen la infección (3).

 

1. Destrucción de las barreras mecánicas (piel y mucosas) a los microorganismos. Barreras que no sólo actúan mecánicamente, sino que también impiden o, dificultan la adherencia y multiplicación de los gérmenes, mediante decamación, emisión de ácidos grasos (que inhiben el crecimiento de los microorganismos, sobre todo si son Gram positivos), IgA secretoria, etc.

2. Destrucción de la flora residente (flora de nuestra piel y mucosas) que inhibe por competencia nutritiva, bacteriocinas, etc. la implantación de otra flora distinta.

3. Pérdidas proteicas. Estas barreras destruidas permiten pérdida de proteínas, anticuerpos, factores de coagulación, etc., y además, sus restos constituyen un buen caldo de cultivo de los microorganismos.

4. Disminución de inmunoglobulinas, aunque la más afectada es la IgG, bien por acumulación de ésta en él epitelio quemado tras su extravasación, bien por pérdida, etc. Además también están alteradas en su funcionalidad, con buena respuesta a unos antígenos, pero no a otros (4).

5. Disminución de fibronectina, glicoproteína que se encuentra en el plasma y en la matriz extracelular de muchos tejidos. Se comporta como opsonina frente a S. áureos y es necesaria para un adecuado funcionamiento reticuloendotelial. Es característico su descenso en estadios pre sépticos de estos pacientes.

6. Consumo de complemento, pues los productos de la quemadura activan la vía alternativa del complemento, produciendo una depleción de factores. Además, el sistema también funciona anormal mente. Por último, todo ello produce una disminución en la activación de los macrófagos (5).

7. Alteración de la inmunidad celular, como lo demuestran varios hechos:

Retraso en el rechazo de injertos, lo que puede aprovecharse para cubrir temporalmente la superficie quemada. Reducción de la respuesta a diversos antígenos y a mitógenos.

Si bien el número de linfocitos T y B es normal, la relación T4/T8 está disminuida (inmunodepresión). Se cree que toda la alteración funcional de los linfocitos se debe a productos derivados de la quemadura que circulan por el plasma (de ahí que se intente su eliminación por plasmaféresis).

8. Reducción y déficit funcional de las células fagocíticas: los neutrófilos están parcialmente desactivados, como demuestra la pérdida de granulaciones, déficit del quimiotactismo y motilidad, reducción de lisozima en los gránulos así como de la producción de peróxido de oxígeno y superóxido, disminución de la capacidad de agregación de los leucocitos, etc.

Todo esto aparece con mayor frecuencia en pacientes con superficie corporal quemada (SCQ) mayor del 40% (6), aunque no se conoce bien el factor o factores presentes en el suero de los quemados que originan estos déficit (7)(8).Es difícil al haber grandes diferencias en la superficie y profundidad de las quemaduras de distintos pacientes, así como en diversas zonas de un mismo paciente; además, a veces evolucionan peor zonas aparentemente sanas que otras con descarga de material purulento. Por último, las infecciones en quemados pueden proceder no de la quemadura, sino de las diversas instrumentaciones y manipulaciones necesarias para el tratamiento del paciente.

 

Aunque no hay un acuerdo unánime en las definiciones de las infecciones de estos pacientes, creemos que la clasificación de Mc Millan (1) es útil y pedagógica.

 

1. Infección no invasiva de la quemadura: Suele ocurrir en gran parte de los quemados, en alguna zona de la superficie traumatizada. En general se trata de una sola bacteria, que a veces permite el crecimiento de otras bacterias u hongos en muy pequeño número. Esto puede diferenciar de la colonización de la quemadura, realizada generalmente por varias bacterias sin un claro predominio de ninguna. La escara desvitalizada puede contener desde unas pocas potencias de 10, hasta 10¹ microorganismos por gramo de tejido, sin evidencia de invasión. Sin embargo, cuando esta infección local sobrepasa las defensas del sujeto, la infección se hace invasiva. Este gran número de bacterias sobre la escara origina (por los enzimas de degradación que producen) la hidrólisis de aquella. También puede dar síntomas sistémicos, si emiten toxinas que atraviesan el tejido de granulación y pasan a circulación general.

 

Los criterios de esta infección no invasiva, varían con la edad, tamaño y profundidad de la quemadura, pero, en general, se caracteriza por una rápida separación de la escara muerta o gran exudación de la zona quemada. Los recuentos bacterianos en biopsias de la escara son superiores a 105 gérmenes/gramo, mientras que las del tejido sano adyacente ofrecerán recuentos inferiores a dicha cifra. Los síntomas son moderados: picos bajos de fiebre y leucocitosis ligera sin desviación izquierda. El control de esta infección hace que no progrese a la fase siguiente.

 

2. Infección invasiva de la quemadura sin bacteriemia: Se considera que existe invasión, cuando en biopsias del tejido sano contiguo a la quemadura, existen más de 105 bacterias/gramo (pudiendo llegar a 10'° ó 10' l). El estado clínico del paciente varía según el género y especie invasora. En general, el tejido de granulación está edematoso, pálido y evoluciona a seco, costroso y necrótico, en un enfermo que previamente había presentado un drenaje abundante por la quemadura (en esta evolución participan las trombosis de los vasos que irrigan la zona). Los picos febriles son abundantes y hay leucocitosis con desviación izquierda. En casos muy graves, la temperatura y los leucocitos pueden estar por debajo de la normalidad, el paciente responde cada vez menos y puede llegar al shock séptico.

 

Todo este cuadro clínico ocurre sin confirmación de microorganismos en sangre, y puede deberse (9) a la difusión de toxinas desde las bacterias. Esta infección requiere un vigoroso tratamiento, pues muchas veces conduce a septicemia, siendo difícil separar ambos tipos de infección, pues no siempre que existe bacteriemia puede confirmarse esta bacteriológicamente, como referiremos en el punto siguiente.

 

3. Infección invasiva con bacteriemia y bacteriemias de otra etiología: Puede originarse desde una escara colonizada (vía linfática) o tras una infección invasiva. También las bacterias pueden alcanzar directamente los vasos por instrumentación, realizada en la zona quemada o en una adyacente. Estas infecciones suponen el 30-35% de todas las detectadas en pacientes quemados críticos, y son prácticamente inexistentes en quemados no críticos. (10)

 

La clínica es similar a la de la infección invasiva sin bacteriemia pero con hemocultivos positivos. Para su diagnóstico deben realizarse hemocultivos seriados y a pesar de todo, no siempre se pueden recuperar los patógenos, pero suele haber una correlación entre hemocultivo positivo y clínica de sepsis.

4. Otras infecciones: Son menos frecuentes.

4.1. Infección respiratoria: Al mejorar la terapia y por ende la supervivencia de los quemados, da tiempo a que se manifiesten los problemas respiratorios, sobre todo los derivados de inhalación (9), de ahí que se observen dichos problemas con creciente frecuencia.

 

En estos pacientes (aún sin síndrome de inhalación) hay en primer lugar una hiperventilación que posteriormente evoluciona a hipo ventilación, originando atelectasias y, a veces, bronconeumonías (2), a lo que contribuye la menor movilidad de la caja torácica, descenso de la función mucociliar y destrucción de las vías aéreas. En la inhalación, además de lo anterior, contribuyen a la obstrucción, los productos de ésta.

No hay que olvidar que otro origen de la infección pulmonar puede ser una tromboflebitis infectada (11) que produce una diseminación hematógena de microorganismos.

 

4.2. Tromboflebitis infectada: Puede constituir hasta el 5% de las infecciones, con gran mortalidad. Puede producirse en los vasos traumatizados por el calor, electricidad, etc., o bien, a partir del lugar de perfusión de líquidos intravenosos, si no se toman las medidas adecuadas (12).

 

4.3. Endocarditis: En hemocultivos positivos reiterados sin otra fuente (venosa o en zona quemada), o bien modificación de los ruidos cardíacos. Una eco cardiografía puede confirmar el diagnóstico (2).

 

4.4. Polimiositis: En quemados de origen eléctrico (estos pacientes también pueden tener infecciones secundarias en vísceras dañadas por el trauma eléctrico).

 

4.5. Condritis supurativa: Sobre todo el cartílago auricular. El reblandecimiento y asimetría del cartílago de la oreja quemada sugieren el diagnóstico. Si no se detiene la infección puede progresar a mastoides y producir absceso intracraneal (3).

 

4.6 Infección ocular: Si hay ulceración o perforación de la córnea, pueden infectarse con mucha facilidad (3).





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Revista de Medicina y Ciencias de la Salud, de periodicidad quincenal, dirigida a los profesionales de la Salud de habla hispana. ISSN 1886-8924