1. Obstrucción del conducto pancreático:
Con independencia que el conducto colédoco y el pancreático un tramo común final o posean desembocaduras distintas, la detención de un cálculo biliar en la región de la ampolla de Vater generara un aumento de la presión ductal intrapancreática. El bloqueo del fluido intraductal favorece la acumulación de líquido intersticial rico en enzimas, causando la necrosis grasa focal, ya que la lipasa ya es activa. Los leucocitos residentes en el tejido son estimulados para liberar cito quinas pro inflamatorias, desencadenando la inflamación local y favoreciendo el desarrollo de edema intersticial secundario a la salida de líquidos desde la micro circulación. Según una hipótesis, el edema compromete el flujo sanguíneo local, produciendo insuficiencia vascular y lesión isquémica de las células acinares.
2. Lesión primaria de las células acinares:
Este mecanismo se relaciona con la pancreatitis aguda producida por virus, fármacos, y traumatismos directos sobre el páncreas, así como tras la isquemia secundaria al shock. No se conocen los motivos por los que el alcohol favorece la lesión de las células acinares.
3. Transporte deficiente de pro enzimas en el interior de las células acinares:
Cuando existe una obstrucción del conducto pancreático como tras la exposición al alcohol, el almacenamiento de enzimas digestivas en las células acinares es anómalo. En las células normales, las enzimas digestivas y las hidrolasas lisosómicas, una vez sintetizadas por el retículo endoplásmico y envasadas en el aparato de Golgi, son transportadas por diferentes vías. Las enzimas digestivas siguen su camino en los gránulos de cimógeno hacia la superficie apical de las células, mientras que las hidrolasas son transportadas en los lisosomas. Cuando hay una lesión de las células acinares, las proenzimas pancreáticas pasan al compartimento intracelular, en el que existen hidrolasas lisosómicas, favoreciendo la activación de pro enzimas, la rotura de los lisosomas y la liberación local de enzimas activadas.
No se conoce el mecanismo por el cual el alcohol desencadena la pancreatitis. Se ha defendido la existencia de un aumento transitorio de la secreción exocrina del páncreas, la contracción de esfínter de Oddi y un efecto directo de lesión toxica de las células acinares. Muchos creen que la mayoría de los casos de pancreatitis alcohólica son exacerbaciones bruscas de pancreatitis crónicas, que se manifiestan como una pancreatitis aguda. De esta forma la ingestión crónica de alcohol estimularía la secreción de un líquido pancreático rico en proteínas, con depósito de tapones proteicos coagulados que obstruirían los pequeños conductos pancreáticos a lo que seguirían los hechos descritos.
Factores Etiológicos:
· Cálculos biliares (45%)
· Alcohol (35%)
· Metabólicas: hiperlipemia, hipercalcemia, insuficiencia renal
· Postquirúrgicas: posterior a colangiopancreatografía pancreática retrógrada endoscópica (CPRE), cirugía de vía biliar, cirugía cardiaca y trasplante,
· Fármacos: corticoides, azatioprina, 6-mercaptopurinas, estrógenos, acido valproico, pentamidina, didanosina, zalcitabina, procainamida, furosemida, hidroclorotiazidas, metronidazol, sulfonamidas, tetraciclinas, nitrofurantoína, IECAs, calcio. Tamoxifeno.
· Infección: citomegalovirus (CMV), parotiditis, herpes simple, HIV, tuberculosis (TBC), micobacterias del complejo Avium, parásitos (áscaris).
· Trauma
· Enfermedades del tejido conectivo con vasculitis: lupus eritematoso sistémico (LES), angitis necrosante, púrpura trombótica trombocitopénica.
· Espasmo o estenosis del esfínter de Oddi.
· Neoplasias.
· Ulcera péptica.
· Idiopática.
Diagnóstico:
Normalmente el diagnóstico se lleva a cabo tras recabar datos del interrogatorio, examen físico junto con el apoyo de exámenes complementarios.
Interrogatorio
Indagar sobre las características del dolor, usualmente de comienzo brusco, llegando al acmé de su intensidad al poco tiempo de su inicio, situado a nivel epigástrico irradiado a espalda (en cinturón), acompañado de nauseas, vómitos (primero alimenticios y luego biliosos), fiebre o febrícula, como también su relación con la ingesta fundamentalmente de comidas grasas o copiosas. Preguntar sobre la coloración de la orina y de la materia fecal en busca de coluria o hipocolia o acolia
Preguntar sobre consumo de alcohol, antecedentes litiásica biliares, hiperlipemia familiar, cirugías o métodos invasivos recientes (colangiopancreatografía pancreática retrógrada endoscópica - CPRE), consumo de medicamentos o traumatismos abdominales reciente.
Examen físico
Detectar ictericia, muy frecuentemente asociada a pancreatitis de origen litiásica como reflejo de una obstrucción de la vía biliar principal. La distensión abdominal y la ausencia de ruidos hidroaéreos sugieren íleo paralítico. La ampolla rectal vacía también es sugestiva de íleo paralítico aunque también mecánico.
Los signos de Cullen (coloración rojiza periumbilical) y de Grey-Turner (en Flancos) son infrecuentes y hablan de pancreatitis aguda hemorrágica.
A la palpación hay defensa a nivel de epigastrio y frecuentemente también de hipocondrio derecho o de ambos hipocondrios. Suele haber sensación de epigastrio ocupado y inicialmente no hay descompresión positiva ya que se trata no de un cuadro peritoneal sino retroperitoneal.
Se debe tener gran atención en los signos y síntomas de falla multiorgánica como hipotensión, taquicardia, oliguria, signos de derrame, crepitantes, sangrados espontáneos, cianosis o signos de encefalopatía.
Laboratorio
Amilasa Sérica: suele ser útil en el diagnóstico temprano, un valor 4 veces superior a lo normal, dentro de las 48 hs de un cuadro clínico compatible con pancreatitis es diagnóstico. A las 48 hs del comienzo del cuadro puede normalizarse por lo cual un valor normal no excluye el diagnóstico. La magnitud de su elevación no se correlaciona con la severidad del cuadro, y la elevación persistente indica persistencia o recaída del cuadro.