Revision bibliografica. Insuficiencia renal aguda
Autor: Dra. Idania Guirola León | Publicado:  13/05/2009 | Nefrologia | |
Revision bibliografica. Insuficiencia renal aguda.4

Metabolismo del agua y el sodio

 

Debido a la disminución del filtrado glomerular y a la alteración tubular se produce una disminución en la eliminación urinaria de agua. También existe un aumento del agua endógena como consecuencia del agua procedente del metabolismo oxidativo y del catabolismo celular.

 

La hiponatremia que se observa en la insuficiencia renal aguda (IRA) se debe a:

 

- Un aumento en el agua corporal total secundaria a disminución en las pérdidas urinarias y aumento en la ingesta de líquidos y en la producción de agua endógena.

- La presencia de solutos extracelulares (glucosa, manitol) que aumentan la tonicidad del espacio extracelular, originando movimiento de agua a través de las membranas.

- Una verdadera depleción de sodio, como se observa en la insuficiencia renal aguda (IRA) secundaria a deshidratación hiponatrémica o en la insuficiencia renal aguda (IRA) no oligurica, cuando no se reponen las pérdidas urinarias de sodio.

 

La hipernatremia es menos frecuente y en general, se produce por iatrogenia, cuando no se reponen las pérdidas de agua adecuadamente o en la insuficiencia renal aguda (IRA) secundaria a deshidratación hipernatrémica.

 

Metabolismo del potasio

 

El riñón juega un papel principal en el metabolismo del potasio, ya que la eliminación renal del mismo representa el 90% de la ingesta diaria. Los factores que contribuyen a la hiperpotasemia son:

 

·                     La reducción en la filtración glomerular.

·                     La alteración en la secreción tubular de potasio.

·                     El no desarrollo por falta de tiempo, de los mecanismos extrarrenales, sobre todo intestinales, de eliminación de potasio.

·                     La presencia de un catabolismo tisular con la consiguiente acidosis (por cada 0,1 que desciende el PH el potasio sérico aumenta 0,5 mEq/l.

 

Metabolismo calcio – fósforo

 

La hiperfosforemia se debe a la disminución en la eliminación urinaria de fósforo y a la existencia del catabolismo tisular.

 

Los factores que contribuyen a la existencia de hipocalcemia son:

 

- La presencia de hiperfosfatemia

- La resistencia ósea a la acción de la PTH

- La disminución en la producción de 1,25 dihidroxi-vitamina D

 

Acidosis

 

Se produce por la incapacidad del riñón en eliminar los ácidos y aniones ácidos, producidos por el metabolismo celular y por la incapacidad para regenerar bicarbonato.

 

Hipertensión arterial

 

Se debe a la sobrecarga de volumen y a la presencia de valores elevados de renina.

 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 

Actualmente se piensa que antes de la aparición clínica del fallo prerrenal, el riñón pasa por unas fases de compensación durante las cuales sigue realizando su función principal.

 

Un interrogatorio cuidadoso pone de manifiesto el antecedente de padecimientos que conlleven a hipoperfusión e isquemia renal, la administración reciente de medicamentos nefrotóxicos o de procedimientos exploratorios o terapéuticos agresivos para el riñón. Niños politraumatizados o con quemaduras extensas, son pacientes de alto riesgo para el desarrollo de insuficiencia renal aguda (IRA). El cuadro clínico de la insuficiencia renal aguda (IRA) se encuentra enmascarado por las manifestaciones de las causas desencadenantes de la misma.

 

Las manifestaciones clínicas relacionadas con la insuficiencia renal aguda (IRA) son mínimas, mientras no existan trastornos metabólicos. El paciente experimenta reducción importante del filtrado glomerular y del flujo plasmático renal y en un 50% de los casos ocurre oliguria (<12 ml/ m2 de superficie corporal/h), con lo cual se tiende a desarrollar hipervolemia, edema e hipertensión arterial.

 

La sintomatología de la insuficiencia renal aguda (IRA) se caracteriza por presentar astenia, anorexia, nauseas, vómitos, diarreas, fetor oral, sed, mareos, apatía, fatigabilidad, palidez, prurito, oliguria, anuria, poliuria, sangrado franco, en ocasiones los pacientes pueden presentar, temblor, confusión mental, somnolencia e inquietud. En la evolución de la insuficiencia renal aguda (IRA) por isquemia renal o por agentes nefrotóxicos, se pueden distinguir 3 etapas:

 

La primera es la fase de agresión con la sintomatología y signos de la enfermedad inicial, Ej. Gastroenteritis con deshidratación, quemaduras con pérdidas plasmáticas, etc, que conllevan a hipoperfusión e isquemia renal. La falta de corrección de estos trastornos permite que factores hemodinámicos, renales y metabólicos celulares, precipiten la insuficiencia renal aguda (IRA).

 

En la segunda etapa (con oliguria o con gasto urinario conservado) se presenta los síntomas inicialmente señalados cuya intensidad depende del grado de hipercatabolismo existente, de la edad y del estado nutricional del paciente. La duración de esta fase varía de 2 a 3 días hasta 2 a 3 semanas. En casos con oliguria puede observarse rápida acumulación de nitrógeno en el organismo que disminuye bruscamente al sobrevenir la poliuria.

 

El examen físico, revela signos característicos específicos de insuficiencia renal aguda (IRA). En niños recién nacidos la palidez de piel y mucosas, la nefromegalia y la hematuria (con coágulos) indican trombosis de venas renales; la anuria y el globo vesical en el neonato sugieren la presencia de valvas de uretra posterior; en niños de edad escolar, las convulsiones y la hipertensión arterial sugieren encefalopatía hipertensiva por nefropatía del lupus o por glomerulonefritis aguda.

 

La aparición de hiperpnea en un niño sin diarrea orienta a acidosis renal e indica un interrogatorio dirigido hacia antecedentes de problemas circulatorios o ingestión de agentes nefrotóxicos. Otros datos al examen físico pueden ser, signos de insuficiencia cardíaca con edema agudo del pulmón, pericarditis, derrame pulmonar, arritmias, hipertensión arterial, edema, diátesis hemorrágicas, en ocasiones síntomas neurológicos como estupor, convulsiones, coma, letargia.

 

EXÁMENES DE LABORATORIO

 

·                     Orina: isostenuria, pH neutro, albuminuria, eritrocituria o cilinduria, leucocituria, gran cantidad de células tubulares en la necrosis tubular aguda.

·                     Urea, Creatinina y Ácido úrico elevados (> 400 mosm/l)

·                     Hemoglobina y Hematocrito disminuidos

·                     Reticulocitos aumentados

·                     Eritro aumentada

·                     Plaquetas disminuidas

·                     Ionograma en sangre y orina

·                     Gasometría: acidosis metabólica

·                     Calcio: disminuido

·                     Fósforo: aumentado

·                     Osmolaridad plasmática: ligeramente aumentada

·                     Osmolaridad urinaria: ligeramente disminuida

·                     Osmolaridad urinaria / osmolaridad plasmática. = 1,1

·                     Sodio en orina: > 40 mg/l

·                     Urea en orina: disminuida (0,3g/l)


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