La patología hipocámpica en la enfermedad de Alzheimer (EA), afecta a la memoria. El hipocampo de las personas fallecidas con la enfermedad ya avanzada, muestra una típica atrofia macroscópica extensa de los hemisferios cerebrales. El cerebro pesa normalmente 1.200 gramos en el hombre y 1.000 en la mujer. En la enfermedad de Alzheimer, el cerebro pierde peso y volumen; se debe a la falta de corriente electromotriz, dando lugar con ello a una reducción en la cantidad de sustancia blanca y gris. Se ha demostrado “in vivo” que la atrofia de la formación hipocámpica está asociada con la pérdida de memoria y el trastorno cognitivo. La investigación “post-mortem” del lóbulo temporal de los cerebros de pacientes con dicha enfermedad, ha revelado que la porción ventromedial está afectada intensamente por la neuropatología de la enfermedad.

 

En el hipocampo se ha encontrado de forma notable la existencia de placas seniles, ovillos neurofibrilares y las pérdidas neuronales.

 

Todo este proceso que describimos, confirma la poderosa influencia que ejerce la patología neurohormonal iniciada en el seno del binomio hipotálamo-hipófisis. Por lo tanto, la patología hipocámpica se produce como consecuencia de otra patología, que es la del binomio que acabamos de citar, el cual ejerce una triple función: elaboración hormonal, almacenamiento y distribución por todo el organismo, según las necesidades.

 

“Se han conseguido microfotografías en las que aparecen numerosas neuritas en degeneración y abundante glía, filamentos pareados en hélice formando ovillos neurofibrilares en el citoplasma neuronal”. Dichos filamentos son precisamente los que constituyen el citoesqueleto del axón. Todas estas microfotografías demuestran la pérdida de corriente electromotriz, que va aumentando progresivamente hasta la muerte.

 

El desarrollo de la enfermedad de Alzheimer se ha demostrado como un proceso relacionado con la avanzada edad; y a mayor edad, más propensa es la persona a padecer la enfermedad. En tal sentido, y por lo que venimos exponiendo, el envejecimiento cerebral es como consecuencia de las disfunciones de los centros vegetativos del SNC.

 

Por lo tanto, el hipocampo, la hipófisis y el hipotálamo constituyen unos eslabones que están fuertemente unidos en una misma cadena, sin separarse uno de otro, Y sufren idéntica patología por una misma causa: la EDAD.

 

Como vemos, nos vamos aproximando al punto que consideramos, con suficiente fundamento, cuál es el lugar exacto donde radica la etiopatogenia de la enfermedad de Alzheimer, que ya creemos conocer. De aquí se derivan todos los efectos encuadrados en los muy variados y extensos cuadros clínicos que se han dado a conocer. (Ver página 16)

 

Es lógico que la pérdida sináptica se produzca al morir los nervios afectados por falta de trofismo. Las células de las que se venían nutriendo los nervios han ido envejeciendo lenta y progresivamente; la actividad neuroquímica sigue, por tanto, el mismo proceso; las hormonas tampoco aparecen. Es lógico.

 

Pero en todo este complicado proceso neurohormonal también forma parte, de manera muy especial, el sistema parasimpático, del que seguidamente nos vamos a ocupar en el siguiente apartado.

 

5.3. Parasimpático

 

El parasimpático está íntimamente ligado al sistema nervioso central (SNC). Asegura la inervación de músculos lisos, de glándulas o de vísceras donde encuentra fibras simpáticas, de las que es antagonista. (Fig. 2).

 

Las vías que de él parten son casi todas motoras. Las vías parasimpáticas presentan dos orígenes: craneano, en el tronco cerebral, y espinal, en la médula sacra. Todas las vías tienen dos neuronas, como las vías del simpático.

 

Hacemos esta breve descripción neuroanatómica para así reforzar la importancia que tiene el parasimpático desde el punto de vista funcional de los nervios parasimpáticos.

 

Parasimpático sacro (pelviano): Sus fibras preganglionares se originan en los centros sacros descritos por Laurelle. La acción de los nervios pelvianos (sacros) se ejerce sobre el sistema genital y urinario (Fig. 2 y 5). Esta relación neuroanatómica tiene su importancia para el conocimiento de la enfermedad de Alzheimer (EA), así como la sinapsis parasimpática.

 

La transmisión sináptica entre las neuronas preganglionares y postganglionares se efectúa mediante la acetilcolina, ya se trate del simpático o del parasimpático. La acetilcolina que acompaña siempre a esta transmisión, deja de actuar en la enfermedad de Alzheimer por no poder ser secretada por las mitocondrias. La transmisión química en el parasimpático se realiza también por mediación de la acetilcolina. De ello se desprende la importancia que tiene la ausencia de dicha hormona en la enfermedad de Alzheimer.

 

Pero, ¿por qué se produce la ausencia de esta importante hormona y la antidiurética (ADH)? ¿Por ausencia de la corriente nerviosa? ¿Por atrofia celular debido a la edad? Creemos que, por efecto de la avanzada edad, se puede producir un atrofiamiento o disfunción hormonal progresiva, tanto en el sistema genital como en el hipotálamo y en la hipófisis. Como las células de dichas regiones no pueden proporcionar a los nervios el trofismo que les es imprescindible para poder vivir, los nervios mueren. Los nervios sacros y los que inervan el encéfalo, al carecer de excitabilidad no puede haber conducción nerviosa. Y ya sabemos que sin conducción nerviosa (eléctrica) no pueden producirse acciones químicas.

 

Esta hipótesis que acabamos de describir está basada esencialmente en varios ejemplos, entre los que destacamos el cese de la ovulación y la disminución progresiva de la producción del espermatozoide. Las células de Graaf y las de Leydig dejan de secretar progresivamente por razones de la edad. Y lo mismo que estas células se atrofian, ¿por qué no pueden atrofiarse también las células musculares normales por la misma causa?

 

Nos ha llamado poderosamente la atención el “doble origen del parasimpático”. Consideramos que la causa de la disfunción progresiva del parasimpático no es atribuible a sus correspondientes orígenes. Sólo podemos pensar y creer que el cese progresivo de la electricidad debe radicar en sus puntos diana, es decir, en el encéfalo por un lado y, por otro, en los órganos genitales. En ambas regiones se nutren los nervios. Si no hay trofismo, las células nerviosas mueren y las acciones químicas, lógicamente, no pueden producirse.

 

Si esta hipótesis fuese cierta, preguntamos: ¿dónde se iniciaría el atrofiamiento celular? Pensamos que, por razones atribuidas a la edad, puede afectar a los dos orígenes del parasimpático. La verdad es que los primeros síntomas observados parten del encéfalo: el parasimpático queda muy seriamente afectado. Las mitocondrias, por no recibir electricidad, también desaparecen, y con ellas la acetilcolina.

 

A través de la necropsia, se ha podido demostrar la destrucción nerviosa en la masa encefálica. Los nervios han muerto.

 

6. Método, teoría y pruebas

 

Hemos considerado necesario, por imprescindible, exponer (lo más detalladamente que nos ha sido posible) unos conceptos neuroanatómicos y neurofisiológicos, para intentar conseguir un cerco en torno a la enfermedad de Alzheimer. Sin este estudio no podríamos avanzar hacia lo desconocido: su verdadero origen.

 

En la actualidad no existen pruebas específicas y determinantes que puedan confirmar el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer. Sólo la ciencia se vale de hechos objetivos que, en su conjunto, determinan un cuadro clínico que, con la colaboración del factor tiempo, encajan perfectamente para así poder definir y concretar la existencia de dicha enfermedad.