En el mecanismo de producción del infarto agudo del miocardio se invocan diferentes factores:

- Ateroesclerosis coronaria (trombosis coronaria sobreañadida). Más del 90%.

- Causas no aterogénicas:

• Enfermedad no ateroesclerótica (arteritis, espasmo coronario, traumatismo y otras).
• Embolismo de arterias coronarias (endocarditis infecciosa, prolapso de la válvula mitral, mixoma cardíaco).
• Anomalías congénitas de arterias coronarias.
• Entre otras causas.

Las placas ateromatosas comienzan en todos los individuos en los primeros 20-30 años de edad, desde placas muy benignas de células musculares lisas y lípidos extracelulares, hasta placas muy inestables con penetración de LDL colesterol.

Existen 5 fases para el inicio de la formación de la placa de ateroma.

1. Fase 1: Debido a hipertensión arterial, predisposición genética, malos hábitos dietéticos entre otras, la LDL entra al endotelio vascular.
2. Fase 2: La LDL se oxida, esto hace que sé sinteticen proteínas que atraen y activan a los monocitos.
3. Fase 3: Los monocitos entran al endotelio vascular y se transforman en macrófagos, captan la LDL oxidada y se convierten en células espumosas. Son las llamadas células grasas.
4. Fase 4: HDL compensa el proceso liberando el exceso de LDL oxidado.
5. Fase 5: Desequilibrio entre la HDL y LDL donde entran grasas. Las células espumosas sufren lisis, liberan LDL oxidado. (16, 17)

En el infarto agudo del miocardio, la rotura de una placa ateroesclerótica expone suficiente cantidad de sustancia trombogénica y la luz de la arteria coronaria puede obstruirse mediante una combinación de fibrina, agregados plaquetarios y células rojas. La rotura de la placa se considera en la actualidad como el sustrato fisiopatológico del síndrome coronario agudo (SCA). La cantidad y duración del trombo, junto con la existencia de circulación colateral y la presencia de vasoespasmo en el momento de la rotura desempeñan un papel fundamental en la presentación clínica de los diferentes síndromes coronarios agudos. (16)

La reducción del flujo coronario es el fenómeno que está presente en todas las manifestaciones (agudas y crónicas) de la cardiopatía isquémica y, entre ellas, en la angina de pecho. El modo de presentación (en forma y severidad) tiene una llamativa correlación fisiopatológica. Así, la reducción de flujo originada por lesiones obstructivas ateroscleróticas estables suele manifestarse por síntomas también estables, con un umbral de esfuerzo más o menos fijo de aparición de la angina (en relación con la pérdida de regulación del tono motor coronario originado por la disfunción del endotelio vascular), excepto por situaciones puntuales en las que la vasoconstricción local u otras circunstancias produzcan un aumento episódico del consumo de oxígeno miocárdico.

Por el contrario, en otras situaciones y aún sobre placas ateroscleróticas que originen escasa reducción del flujo coronario, fenómenos locales vasculares pueden producir ruptura de la cubierta de la placa, con trombosis y fenómenos de vasoconstricción sobreañadidos que den lugar a obstrucciones muy severas e incluso completas de la luz de la arteria coronaria, esta situación produce el denominado síndrome coronario agudo. (17)

Entre los factores de riesgo que con mayor frecuencia se asocian al infarto agudo del miocardio se encuentran:

- Hipertensión arterial.

- Tabaquismo.

- Dislipidemia.

- Antecedentes familiares.

- Estrés.

- Obesidad.

- Diabetes mellitus.

- Edad.

- Sexo.

- Otros.

Los factores de riesgo tienden a presentarse asociados, especialmente en los individuos que tienen el denominado «síndrome metabólico», consistente en la asociación de obesidad, diabetes, aumento del colesterol e hipertensión arterial. Los pacientes con múltiples factores de riesgo muestran el máximo riesgo de padecer enfermedad obstructiva de las arterias coronarias y sus complicaciones (angina o infarto). La adición de cada factor aumenta exponencialmente el riesgo de complicaciones cardiovasculares. (18)

En la literatura revisada la hipertensión arterial constituye el factor de riesgo de enfermedades cardiovasculares más frecuentemente reportado, sin distinción de sexo, edad, hipertensión sistólica o diastólica, donde se duplica o triplica la incidencia de infarto agudo de miocardio (IAM) en pacientes hipertensos, con tasas de incidencia por encima del 40%. "La asesina silenciosa", denominación dada a la hipertensión arterial, ya que constituye la enfermedad más frecuente y estudiada en pacientes que tienen un infarto agudo del miocardio. (18)

Las primeras evidencias de una asociación entre el tabaquismo y la enfermedad cardiovascular, datan de la primera mitad del siglo XX, el tabaquismo es responsable de 3 millones de muertes prematuras al año (el 6% del total mundial); y si persisten las actuales tendencias se estima que las muertes atribuidas al tabaquismo a partir del año 2025 serán 10 millones anuales, y dentro de las sustancias tóxicas que contiene, el monóxido de carbono y la nicotina son las más vinculadas al daño cardiovascular, aumentando el riesgo de desarrollar un evento cardíaco; actuaría en dos etapas: primero, favorecería el desarrollo de la placa aterosclerótica durante los primeros períodos del crecimiento de ésta, y luego influiría en la rotura de placa y la formación del trombo, esta trombogenicidad aumentada en los fumadores ha sido descripta por Galea, Wilhemsen y Fitgerald, por lo tanto, durante el desarrollo de un evento isquémico agudo, la obstrucción coronaria en los que son fumadores es más trombogénica y menos aterogénica en relación con los que no fuman; en un estudio prospectivo realizado con japoneses y americanos, el tabaquismo fue un predictor independiente de riesgo de enfermedad cardiovascular en una población de hombres mayores de 65 años de edad. (19)

El mecanismo probable de la asociación observada entre el cigarrillo y la enfermedad coronaria, está relacionada al aumento de la trombogénesis, la disminución de la capacidad de transporte de oxígeno, el aumento de la agregabilidad plaquetaria, disminución del umbral de fibrilación, liberación de catecolaminas, elevación de fibrinógeno y del contaje de células blancas en los fumadores. (18, 19)

En relación a las hiperlipidemias, son numerosas las investigaciones que asocian niveles elevados de lípidos en sangre con el desarrollo de la enfermedad coronaria, (35) esta relación es continua y gradual y consistente en todos los estudios poblacionales realizados hasta la fecha. Por lo tanto el colesterol plasmático ha constituido un excelente predictor del riesgo de desarrollar enfermedad coronaria, tanto para pacientes jóvenes como añosos.