De ahí que electrocardiográficamente pueda decirse que el infarto agudo de miocardio (IMA) puede ser con onda Q que aparece inicialmente con elevación del segmento ST, y en el segundo caso puede provocar un infarto agudo de miocardio (IMA) sin onda Q con o sin elevación del segmento ST que aparece también en la angina inestable aguda. Sin embargo, la evolución del infarto Q y no Q a mediano y largo plazo pueden ser similares debido a la presencia de isquemia residual, por lo que debe realizarse una estratificación del riesgo en cada paciente.

Siempre que observemos un ST elevado debemos pensar en la existencia de tejido lesionado y recordemos que es el primero en mejorar después de una terapia trombolítica. La presencia de las ondas T invertida muestra zonas isquémicas por trastornos de la repolarización que puede durar semanas o meses.

Muchas veces tienen una inversión crónica. Las ondas Q expresan la presencia de tejido muerto. Se originan por potenciales negativos intracavitarios. Muchas veces encontramos una R pequeña que no progresa y es un signo eléctrico de necrosis. (25)

El diagnóstico topográfico se realiza evaluando los cambios eléctricos presentes en las diferentes derivaciones:

• DII, DIII, AVF - infarto agudo de miocardio (IAM) inferior.
• DI, AVL, V1-V6 - infarto agudo de miocardio (IAM) anterior extenso.
• V1-V3 - infarto agudo de miocardio (IAM) septal.
• V1-V6 - infarto agudo de miocardio (IAM) anterior.
• DI y AVL - infarto agudo de miocardio (IAM) lateral alto.
• V5 y V6 - infarto agudo de miocardio (IAM) lateral bajo.
• DI, AVL, V5 y V6 - infarto agudo de miocardio (IAM) lateral.
• V7, V8 Y V9 - infarto agudo de miocardio (IAM) posterior.
• DII, DIII, AVF, V7-V9 - infarto agudo de miocardio (IAM) posteroinferior.
• V3R-V6R - infarto agudo de miocardio (IAM) VD (V4R es la derivación más importante y sensible)

La clasificación anatomo-patológica incluye:

• Infarto transmural: Se produce cuando la necrosis envuelve todo el grosor de la pared ventricular. El substrato anatomopatológico que lo caracteriza es la oclusión total de una arteria coronaria epicárdica.
• Infarto no transmural: Se produce cuando la necrosis envuelve el subendocardio, el miocardio o ambos, pero no se extiende a todo el grosor de la masa muscular hasta el epicardio. Lo caracteriza la suboclusión coronaria con una adecuada circulación común colateral distal a la sub-oclusión.

Para realizar el diagnostico clínico del infarto agudo de miocardio (IAM) hay que diferenciar esta entidad de otras patologías con características similares en su forma de presentación: (25)

I- Cardiovasculares:

• Disección aórtica.
• Pericarditis.
• Prolapso de válvula mitral.
• Angina microvascular.
• Embolia pulmonar.

II- No cardiovasculares:

• Pleuresía.
• Neumonía.
• Neumotórax.
• Costocondritis.
• Digestivas: Espasmo/ reflujo esofágico.

·         Enfermedad ulcerosa péptica.

·         Colecistitis.

·         Gastritis.

• Psiquiátricas: Neurosis.

·         Simulación.

·         Crisis de angustia.

Dentro de las complicaciones que con mayor frecuencia se presentan en el infarto agudo de miocardio (IAM) se encuentran: (25)

- Muerte súbita e inesperada.

- Arritmias.

- Shock cardiogénico.

- Insuficiencia cardíaca.

- Ruptura o perforación del tabique.

- Ruptura de un músculo papilar.

- Disfunción de un músculo papilar.

- Ruptura de la pared ventricular.

- Embolismo.

- Aneurisma de la pared ventricular.

- Pericarditis postinfarto o epistenocárdica.

- Infecciones respiratorias.

- Síndrome hombro-mano.

- Infarto del ventrículo derecho.

Mientras la mortalidad a los 30 días de los pacientes que ingresan por infarto agudo de miocardio (IAM) en los hospitales ha presentado una importante reducción en las últimas décadas, la mortalidad del total de los pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) ha experimentado escasas modificaciones a expensas de la elevada mortalidad prehospitalaria. (26)

La mortalidad acumulativa del infarto agudo de miocardio (IAM) es una función exponencial en relación con el tiempo, de modo que una proporción sustancial de la misma tiene lugar dentro de la primera hora y el 90%, en las primeras 24 h. La mayoría de los fallecimientos suceden antes de que el paciente tenga la fortuna de llegar al hospital, de modo que la reducción de la mortalidad hospitalaria sólo representa una pequeña fracción de la mortalidad total.

Dentro de las complicaciones, los trastornos del ritmo son los más frecuentes, atribuyendo indistintamente, entre otras causas, esta alta frecuencia a las alteraciones metabólicas, iónicas y neurohormonales que aparecen tras una oclusión coronaria, las cuales llevan implícito el incremento del K+ extracelular y el Ca+ intracelular, la depresión de fosfato de alta energía, teniendo lugar además un aumento de las catecolaminas, tanto en la zona isquémica como en la circulación general y también alteraciones del tono simpático y vagal, trayendo como resultado una transformación en las propiedades electrofisiológicas de las células que sufren isquemia y finalmente la aparición de arritmias graves ya sean por alteraciones del automatismo o mecanismos de reentrada.