Cuadro 3 – Comparación entre infección por Mycoplasma Pneumoniae y enterovirus
Wen-Chuan L.; et al. Mycoplasma Pneumoniae Encephalitis in Childhood. J Microbiol Inmunol Infect 2002; 35:176.
Los síntomas respiratorios pueden ser muy discretos y ausentarse en aproximadamente el 20% de los casos. Las manifestaciones neurológicas en la encefalitis asociada a Mycoplasma Pneumoniae (ver cuadro 4) son variadas, siendo las más frecuentes la alteración de la conciencia, convulsiones, letargo, cambios de la personalidad, signos meníngeos y alucinaciones visuales entre otras.
Cuadro 4 – Manifestaciones neurológicas de la encefalitis por Mycoplasma Pneumoniae
Wen-Chuan L.; et al. Mycoplasma Pneumoniae Encephalitis in Chilhood. J Microbiol Inmunol Infect 2002; 35:175.
Encefalomielitis diseminada aguda
Definición: La Encefalomielitis Diseminada Aguda (EMDA) es un cuadro caracterizado por una desmielinización aguda del sistema nervioso central (SNC) siendo característico el compromiso multifocal de la sustancia blanca. Es una enfermedad monofásica con pronóstico favorable, la recuperación lleva varias semanas y a veces es completa. Pueden quedar déficit neurológicos permanentes en forma de atrofia óptica, ligero retraso mental, deficiencia de nervios craneales.
Epidemiología: Los microorganismos responsables de este cuadro son varios entre los que se encuentra el Micoplasma Pneumoniae. (Cuadro 5) La presentación de la Encefalomielitis Diseminada Aguda (EMDA)A muestra cierta distribución estacional siendo su mayor prevalencia en invierno, coincidiendo con la distribución estacional de muchos de los agentes etiológicos. 8
Los estudios epidemiológicos han mostrado que la Encefalomielitis Diseminada Aguda (EMDA) es más frecuente en el adulto joven y niños, es excepcional antes de los 3 años de edad y no existe diferencia por sexo. Su incidencia es mayor en los países en desarrollo y en los que utilizan vacunas contra la rabia con tejido neural de origen animal.
Patogenia: Probablemente un mecanismo autoinmune mediado por linfocitos T contra la proteína básica de la mielina desencadenado por una infección o vacuna sería la base fisiopatogénica.
En la Encefalomielitis Diseminada Aguda (EMDA) existe evidencia de inflamación: el hemograma muestra frecuentemente leucocitosis con linfocitosis, la eritrosedimentación se encuentra acelerada y la proteína c reactiva aumentada. El líquido cefalorraquídeo (LCR) muestra aumento de linfocitos con proteínas aumentadas aunque frecuentemente el LCR es normal. En algunos casos existen bandas oligoclonales e indicarían síntesis intratecal de inmunoglobulinas. 4
Clínica: Los síntomas neurológicos de la Encefalomielitis Diseminada Aguda (EMDA) son precedidos por diferentes síntomas inespecíficos (fiebre, nauseas, vómitos, cefaleas) que se desarrollan entre la infección o vacunación que desencadena el proceso hasta la aparición de los mismos. La duración de esta fase prodrómica varía entre 4 a 21 días aproximadamente. 4
La presentación clínica de la Encefalomielitis Diseminada Aguda (EMDA) es generalmente polisintomática. En un artículo publicado por Dale y col. en el cual se estudiaron 48 niños con desmielinización diseminada del sistema nervioso central (SNC) de los cuales 28 presentaron Encefalomielitis Diseminada Aguda (EMDA); se describe que el 91% se presentó de forma polisintomática. La alteración del nivel de conciencia es el signo más frecuente (71% de los casos en el artículo mencionado), seguido por signos motores piramidales, ataxia, disartria, alteración de pares craneanos, neuritis óptica generalmente bilateral, mielitis transversa, convulsiones entre otros, indicando un importante compromiso del parénquima cerebral, nervios ópticos y médula espinal.
Puede haber una rápida progresión con signos y síntomas de coma y rigidez de descerebración. Existen también variantes y casos atípicos como la variedad hemorrágica. (Síndrome de Weston Hurst) 8,9
Neurodiagnóstico: El electroencefalograma (EEG) muestra alteraciones en casi todos los casos siendo éstas inespecíficas. En el artículo publicado por Dale y col. se realizó EEG a 21 pacientes de los cuales sólo 1 fue normal. 9 Los hallazgos más frecuentes son exceso difuso de ondas lentas observables también en casos de encefalitis. 4
Las neuroimágenes son indispensables para establecer el diagnóstico de esta entidad. La tomografía computada (TC) puede ser normal por lo muchas veces no es suficiente para establecer el diagnóstico de Encefalomielitis Diseminada Aguda (EMDA). La resonancia magnética (RM) en cambio, muestra tempranamente imágenes compatibles con desmielinización. 4
En el artículo anteriormente citado se realizaron TC en 19 niños siendo el 59% informadas como anormales, sin embargo todos estos pacientes tuvieron una resonancia magnética (RM) con lesiones diseminadas en sistema nervioso central (SNC). 9
Característicamente las lesiones en la resonancia magnética (RM) aparecen como áreas parcheadas hiperintensas en T2, algunas de ellas se refuerzan tras la administración de gadolinio, afectan principalmente la sustancia blanca y menos frecuentemente la sustancia gris (tálamo y ganglios de la base). Las lesiones no presentan efecto de masa y pueden acompañarse de edema perifocal de diferente intensidad. 4 La asimetría de las lesiones que comprometen la sustancia blanca es característica en contraste con las que afectan a la sustancia gris que suelen ser simétricas. 9, 10 (Figuras 1, 2, 3)
Figura 1 - Señal hiperintensa en paciente con ADEM con Mielitis transversa
Garg R K. Acute disseminated encephalomyelitis. Postgraduate Medical Journal. 2003; 79:11-17.