Complicaciones neurologicas asociadas a Mycoplasma Pneumoniae
Autor: Dr. Damián Andrés Clemente | Publicado:  10/03/2010 | Enfermedades Infecciosas , Neurologia , Imagenes de Neurologia | |
Complicaciones neurologicas asociadas a Mycoplasma Pneumoniae .5

En el año 2002, en la revista de Neurología, fue reportado un caso de un niño de 10 años que comenzó con lumbalgias y dolor en el miembro inferior derecho, que se agravó y perdió progresivamente la marcha en un lapso de 24 horas 12. Al examen físico presentaba paraparesia con fuerza muscular conservada en miembros superiores, reflejo aquiliano disminuido, con el resto de los reflejos osteotendinosos conservados y sensibilidad álgica disminuida por debajo del nivel D4-D6 con sensibilidad térmica conservada. Se hizo el diagnóstico de mielitis transversa aguda basándose en los datos clínicos y apoyado por las imágenes de la resonancia magnética (RM), que mostraba hiperseñal en T2 a nivel de médula dorsal y cono medular, con ausencia de captación de contraste. (Fig 3 – Fig 4)

 

Figura 3. Resonancia magnética (RM), cortes sagitales en T 1 (a) y T 2 (b), que muestran condensación e hiperseñal extensa en T2 en la médula dorsal y cono medular. En el estudio contrastado no se detectaron focos captadores.

 

complicaciones_neurologicas_micoplasma/condensacion_focos_captadores

 

Cunha J. et al. Infección por Mycoplasma Pneumoniae.

 

Tres casos con complicaciones neurológicas. 2002;34:1053-6

 

Figura 4. a) TAC cerebral que revela áreas hipodensas de límites mal definidos en la sustancia blanca de los hemisferios cerebelosos, con aparente efecto de masa sobre el IV ventrículo; b y c) Extensas áreas de hiperseñal en T 2 en ambos hemisferios cerebelosos, casi simétricos, que afectaba sobre todo la sustancia blanca profunda, sin modificación después de administración de contraste. d) RM a las 10 semanas. Muestra desaparición casi total de las lesiones y persisten algunos focos de hiperseñal subcorticales y dilatación de algunos surcos hemisféricos cerebelosos.

 

complicaciones_neurologicas_micoplasma/TAC_infeccion_pneumoniae

 

Cunha J. et al. Infección por Mycoplasma Pneumoniae.

 

Tres casos con complicaciones neurológicas. 2002;34:1053-6

 

Se le realizaron serologías en sangre y líquido cefalorraquídeo (LCR), que resultaron negativas para HSV, VSZ, CMV, EBV, coxackievirus, adenovirus, Treponema pallidum, brucella, Rickettsia, Borrelia, HBV, HCV y para HIV. Resultando positivas las serologías para Mycoplasma Pneumoniae.

 

Otro caso de mielitis transversa asociado a infección por Mycoplasma Pneumoniae fue descripto pero, a diferencia del caso anterior, presentaba una resonancia magnética normal y no se pudo aislar el germen en líquido cefalorraquídeo. La serología para otros gérmenes dio negativa y se obtuvieron títulos positivos para Mycoplasma Pneumoniae. 14

 

Esto muestra la escasa asociación que suele hacerse entre Mycoplasma Pneumoniae y manifestaciones neurológicas, lo que implica un sub-diagnóstico de dicho germen como su agente etiológico.

 

Síndrome de Guillain-Barré

 

Definición: es un desorden autoinmune que abarca un grupo heterogéneo de entidades patológicas y clínicas.

 

Etiología: El 70% de los pacientes refiere el antecedente de infecciones en los 15 días previos de la enfermedad, dentro de las más frecuentes se encuentran las infecciones respiratorias bacterianas y virales. El patógeno identificado con mayor frecuencia en infecciones precedentes en el síndrome de Guillain-Barré es el Campylobacter Jejuni (26-36%), le sigue el Epstein-Bar (10%) y el Citomegalovirus (5%) junto con el Mycoplasma Pneumoniae (5%). Se han reportado casos en niños con neumonitis por Mycoplasma Pneumoniae, que han desarrollado parálisis ascendente con evidencia electromiográfica de neuropatía periférica desmielinizante compatible con Síndrome de Guillain-Barré. La amplitud del potencial de acción muscular era reducida pero la latencia motora distal, la velocidad de conducción motora, los potenciales de acción de nervios sensitivos y las ondas F se encontraban en rango normal. Estudios de necropsia mostraron degeneración símil Walleriana para axones motores exclusivamente. Los cambios observados a nivel nodal y periaxonal podrían ser reversibles, lo que explicaría la rápida recuperación en algunos de los casos. 15

 

Clínica: El síndrome de Guillain-Barré es la causa más frecuente de parálisis generalizada flácida. La Polirradiculopatía Desmielinizante Inflamatoria Aguda (AIPD) es la forma más frecuente de presentación. El cuadro comienza por lo general con parestesias en los pies que se propagan a las manos, seguido luego de unos días por el síntoma cardinal de esta neuropatía que es la debilidad muscular simétrica y progresiva, la cual afecta inicialmente los músculos distales de los miembros inferiores y en forma ascendente compromete los miembros superiores y músculos respiratorios. El dolor en la región lumbar y los miembros es frecuente y en ocasiones muy intenso.

 

Al examen físico los hallazgos más característicos son la debilidad simétrica de los miembros, con reflejos disminuidos y ausentes. Sin embargo, los reflejos tendinosos pueden estar preservados o exagerados. La hiperreflexia usualmente se observa en la fase de recuperación y ocasionalmente en la fase aguda. Este hallazgo se asocia significativamente a la presencia de anticuerpos anti-GM1 y a una forma menos severa de la enfermedad.

 

A pesar de las parestesias y el dolor, el examen sensitivo es normal o sólo demuestra una leve hipoestesia en los pacientes más afectados.

 

En los casos más severos puede haber compromiso respiratorio, lo que obliga a la asistencia respiratoria mecánica, y disfunción autonómica que se manifiesta por taquicardia fija y fluctuaciones de la tensión arterial. Es común la debilidad muscular en territorio de pares craneanos que se manifiesta como paresia facial bilateral, oftalmoparesia y trastornos deglutorios.

 

Durante observaciones retrospectivas a pacientes que desarrollaron el Sme. de Guillain-Barré a partir de infecciones por Mycoplasma Pneumoniae, en los que se buscaron anticuerpos anti-gangliosidos, se pudo constatar que todos habían presentado infecciones respiratorias anteriores y también contaban con un número elevado de anticuerpos anti-Mycoplasma Pneumoniae.


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