Figura 2. MRI findings in 1 case demonstrating typical asymmetric supratentorial lesions (top row, initial study; bottom row, 8 weeks later). Lesions are bilateral cortical and subcortical, hyperintense on FLAIR (left) and mildly hypointense on noncontrast T1 (middle, arrow) with no mass effect. Postcontrast imaging (right) shows a variable enhancement pattern including homogeneous enhancement of 1 lesion and ring enhancement of another. Eight weeks later, the lesions are nearly resolved on noncontrast studies (bottom row); enhancement was no longer seen (not shown).
Garg R K. Acute disseminated encephalomyelitis. Postgraduate Medical Journal. 2003; 79:11-17.
Figure 3 MRI of patient a week before a febrile illness. T1 (A) and T2 (B) images showing extensive bilateral demyelination of white matter of frontal lobes. This 20 year woman presented with bilateral vision loss, cerebellar manifestations, and with extensive pyramidal signs.
Garg R K. Acute disseminated encephalomyelitis. Postgraduate Medical Journal. 2003; 79:11-17.
Cuadro 5 - Agentes etiológicos de Encefalomielitis Diseminada Aguda (EMDA)
Chavez A.; David P.; Norambuena X. Mendoza C.; Jodorovsky M. Manifestaciones neurológicas asociadas a infección por Mycoplasma Pneumoniae. Rev Chil Infect. 2004; 21(3):223-228.
El pronóstico no es siempre favorable, algunos autores hacen referencia a tasas de mortalidad del 10% y de secuelas graves en un 20% de los sobrevivientes. En el artículo de Wen-Chan et al7, si bien el 82% de los pacientes se recupero completamente, un 18% sufrió secuelas neurológicas severas: Epilepsia, hidrocefalia y déficit neurológico global. 11
Mielitis transversa
Definición: Es un proceso inflamatorio del sistema nervioso central (SNC) caudal que suele afectar a toda la médula espinal a un determinado nivel. El compromiso medular puede instalarse en forma aguda o sub-aguda.
Etiología: Las causas son variadas, entre ellas encontramos: el compromiso tumoral, las malformaciones arteriovenosas ó enfermedades vasculares (causas más frecuentes en adultos que en niños); sin embargo, la mielitis transversa suele desarrollarse luego de cuadros infecciosos. Entre los agentes virales se incluyen: Varicela zoster, virus Herpes Simple, Citomegalovirus, Epstein-Bar, Influenza y el VIH. Entre las infecciones bacterianas a las que se suele asociar encontramos; infecciones de piel, otitis media aguda y las neumonías por Mycoplasma Pneumoniae. Este último agente, en los últimos años, ha sido descripto en numerosos casos de mielitis transversa aguda, convirtiéndose en una de las complicaciones neurológicas más frecuentes luego de la encefalitis y meningoencefalitis. 12
Patogenia: Durante la fase aguda de la infección provocaría la desmielinización de nervios espinales, mientras que en los cuadros post-infecciosos, se pondrían en juego mecanismos del sistema inmunológico.
En líneas generales, cuanto más rápida es la instalación de la mielitis, peor es el pronóstico. Se vio que una forma de mielitis transversa aguda y de rápida progresión, señala a veces el primer ataque de una esclerosis múltiple. Sin embargo estudios realizados muestran que la mayoría de las personas que la padecen no tienden a desarrollarla.
Clínica: Comienza con trastornos sensitivos en los miembros inferiores, como debilidad, entumecimiento u hormigueo en los pies, que en ocasiones es asimétrico, para luego comprometer los cuatro miembros produciendo una parálisis flácida con compromiso esfinteriano. Estos síntomas suelen asociarse a dolor radicular o dorsalgia localizada.
Al comenzar el proceso, las piernas se debilitan progresivamente y se establece un nivel de sensibilidad que señala el nivel superior de afectación medular, que generalmente se sitúa en la región dorsal media o alta. Según el nivel de lesión medular puede producir paraplejia o cuadriplejia.
El comienzo de los síntomas suele ser brusco. Se observa déficit neurológico máximo habitualmente 24 a 48 hs después de la aparición del primer síntoma. El cuadro en general evoluciona durante unas 3 semanas, pero puede ser rápidamente evolutivo. 13
La tasa de mayor incidencia se da entre los 10 y 19 años y entre los 30 y 39 años de edad.