Diamond (2001) refirió que utilizar Finasteride en casos de hematospermia, ésta puede ser eliminada en un 85% luego de un tratamiento de tres meses continuos. Es sin duda un argumento más a favor de la resolución de la hematospermia, la cual es preocupante tanto para el médico como para el paciente que la presenta.

Thompson (2006) refirió en el ‘Prostate Cáncer Prevention Trial’ (PCPT) es un trabajo de investigación a 7 años que se hizo sobre 18.000 hombres sanos, con antígeno prostático especifico (PSA) normal y sin tener Hiperplasia Prostática benigna, patrocinado por la División de Prevención y Control de la Instituto Nacional del Cáncer en los Estados Unidos de Norteamérica (NCI), para determinar las potencialidades del Finasteride en la prevención del Cáncer prostático. Se incluyeron 5.519 hombres del grupo placebo al PCPT quienes fueron sometidos a biopsia prostática, tenían al menos una medida de PSA y un tacto rectal realizado durante el año previo a la biopsia y tenía al menos 2 medidas de PSA realizadas durante los tres años previos a la biopsia prostática. Los resultados fueron que un total de 1.211 (21.9%) de los hombres fueron diagnosticados con cáncer de próstata por biopsia prostática.

Klein (2004) refirió estudiando el PCPT (The Prostate Cáncer Prevention Trial) que el uso de Finasteride estuvo asociado con un 25% de reducción en la prevalencia de cáncer prostático en un periodo de 7 años, en hombres por arriba de de 55 años con un tacto prostático normal y un antígeno prostático inicial de menos de 3 ng/ml. Fue también asociado como se ha dicho previamente a un aumento ligero del riesgo de cáncer prostático Score de Gleason 7 a 10, y asociado a ciertos efectos colaterales del área sexual y a una disminución de los síntomas urinarios. La conclusión es que el Finasteride puede prevenir el cáncer de próstata.

D´Amico (2006) refirió que su trabajo perseguía determinar si la asociación entre cambios del antígeno prostático especifico y cáncer prostático de alto grado observado en el PCPT (The Prostate Cáncer Prevention Trial), podría explicar el aumento de la detección de cáncer prostático de alto grado en hombres tomando Finasteride vs placebo. Como average el Finasteride disminuye a la mitad el PSA. Y como quedó demostrado por el estudio MTOPS (Medical Therapy of Prostatic Symptoms) y por el PCPT (Prostate Cáncer Prevention Trial) también disminuyó el incremento promedio anual en el PSA de los casos de hiperplasia prostática benigna (HPB). Las conclusiones fueron que el Finasteride determinó que el PSA fuera más cáncer específico. Esto podría explicar el aumento en la detección de cáncer prostático de alto grado en hombre del estudio PCPT.

Esmat (2002) estudió las actividades quimiopreventivas del DFMO (Difluormetilornitina) inhibidor irreversible de la ornitina-decarboxilasa y del Finasteride contra el desarrollo del adenocarcinoma prostático químicamente inducido por la metilnitrosourea/propionato de testosterona. Redujeron un 11.1%, 10% y 10% respectivamente en los tres grupos encuestados (DFMO solo, Finasteride solo y combinados los dos). El DFMO y el Finasteride redujeron el peso neto de la próstata y de las vesículas seminales. El grupo que se combinaron ambos productos redujo también los niveles de proteína prostática total, el ADN, el ARN y el radio ADN/ARN comparados con los grupos de los productos individuales. La actividad quimiopreventiva tumoral y el efecto inhibidor sobre el crecimiento prostático del DFMO y del Finasteride fue debido a la supresión de la síntesis de poliaminas prostáticas.

Thompson (2007) refirió que el impacto del Finasteride en el estudio PCPT (Prostate Cáncer Prevention Trial) sobre la neoplasia intraepitelial prostática del alto grado (HGPIN), disminuyéndola, podría, como lesión premaligna, disminuir el riesgo de cáncer de próstata. El número de hombres evaluados por neoplasia intraepitelial prostática del alto grado (HGPIN), fue de 4.568 en el grupo del Finasteride y 4.886 en el grupo placebo. La neoplasia intraepitelial prostática del alto grado (HGPIN), fue diagnosticada en 276 hombres (6%) en el grupo del Finasteride vs 347 (7.1%) en el grupo placebo. La neoplasia intraepitelial prostática del alto grado (HGPIN) que acompañó al cáncer prostático fue diagnosticada en 144 hombres (3.2%) vs 223 (4.6%) en el grupo placebo. El Finasteride disminuye significativamente el riesgo general de tener neoplasia intraepitelial prostática del alto grado (HGPIN), de 570 casos (11.7%) en el grupo placebo a 420 (9.2%) en el grupo de Finasteride.

Schmitz-Drager (2001,2007) ha sido considerado uno de los pioneros del concepto de quimioprevención del cáncer de próstata, en base a consideraciones de tipo suplementario, como con el Finasteride y con los SERMs (Selective Estrogen Receptor Modulators) utilizados por su rol preventivo en enfermedades neoplásicas prostáticas.

Thompson (European Urology 2003 y NEJM 2003) publicó los resultados del mismo y se demostró que había un 24.8% de reducción de riesgo de cáncer prostático con la administración de finasteride. Cánceres prostático de alto grado (Gleason score 7,8,9 y 10) fueron observados en 6.4% del grupo de pacientes tomando Finasteride en comparación con el 5.1% de hombres del grupo placebo. La proporción de cáncer en el grupo tomando Finasteride también fue más alto 37% vs 22.2% en el grupo placebo. Una de las explicaciones es que al haber un 25% de reducción del volumen glandular por la ingesta de finasteride sería mucho más fácil diagnosticar por biopsia un cáncer de alto grado. Los posibles mecanismos por los cuales el Finasteride induciría el desarrollo de enfermedad cancerosa de alto grado son: creando un medio ambiente bajo en Dihidrotestosterona (DHT), favoreciendo la aparición de clones de alto grado DHT independientes. En segundo lugar aumentando la testosterona la cual es convertida por la aromatasa a estradiol lo cual a su vea estimularía los receptor estrogénicos sobre las células cancerosas prostáticas y por ultimo induciendo mutaciones en los receptores androgénicos.

A continuación vemos un gráfico donde se indican los sitios donde puede influenciar los inhibidores de la 5 alfa-reductasa