La mayor fuente de tocotrienoles (gamma-tocoferol) los vemos en las plantas aceitosas, aceite de palma, aceite de arroz, kernel de palma, y aceite de coco, en granos de cereales, avena, cebada, centeno; Aceites vegetales como oliva, maní, aceite y granos de soya, canola, semillas de algodón, girasoles y nueces. Se dan en dosis de 50 a 400 mg diarios, siendo bien toleradas, pero cuando la dosis pasa de 1.200 mg por dia podría interferir con el metabolismo de la vitamina K, lo que podría disminuir la adhesividad plaquetaria, aumentándose el riesgo de sangramiento cerebral y quirúrgico en pacientes con presión arterial elevada. Se obtiene con la ingestión de granos completos, dietas altas en fibras y por su contenido en precursores del lignano, reducirían el riesgo de presentar cáncer prostático.

Se recomiendan 10 mg de alfa-tocoferol por dia. La advertencia que se hace es no tomar más de 1.200 mg de tocoferol por dia, ya que interferirá con el metabolismo de la vitamina K potenciando el efecto anticoagulativo de drogas como la warfarina. Su uso puede aumentar el riesgo de hemorragia cerebral (subaracnoidea).

Cook (1999,2000) refería el efecto de la suplementación de beta-caroteno sobre la incidencia de cáncer en el estudio PHS (Physicians' Health Study) en los Estados Unidos de Norteamérica. A los pacientes se les dio beta-caroteno 50 mg en días alternos y aspirina en prevención primaria de cáncer y de enfermedad cardiovascular entre 22.071 médicos varones norteamericanos. Los resultados arrojaron que 2.667 cánceres incidentales fueron confirmados con 1.117 de próstata, 267 de colon y 178 de pulmón. No hubo diferencias significativas con la suplementación en cuanto a la incidencia de cáncer total. Solamente el cáncer fue ligeramente reducido con la suplementación en varones de 79 años o más, entre tomadores de bebidas alcohólicas y aquellos con el mayor índice de masa corporal. El cáncer de próstata fue reducido con la suplementación en los que mayor masa corporal tenían y el cáncer de colon fue reducido entre los de mayor ingesta de bebidas alcohólicas. La conclusión es que el PHS (Physician´s Health Study) no encontró efectos de la suplementación de beta-caroteno sobre la incidencia de cáncer en general.

Hernandez (2005) en su estudio ‘The Prevention Research Veteran Affairs E Vitamin Nutrition Trial’, randomizado, doble ciego y con grupo control-placebo, diseñado para conocer los efectos de la vitamina E sobre los biomarcadores asociados a riesgo de cáncer de próstata en sangre periférica y en tejido prostático demostró que del total de 44 pacientes examinados con elevación del antígeno prostático especifico (PSA) y/o tacto anormal prostático se les dio 400 IU vitamina E (22) vs placebo (22). Se midieron niveles séricos de vitamina E, PSA, dihidroepiandroterona, testosterona y factor-1 de crecimiento como insulina (IGF-1). Demostró que el alfa-tocoferol sérico está elevado por la suplementación oral de vitamina E, pero sin tener efectos sobre los andrógenos séricos ni sobre el IGF-1 o el PSA (antígeno prostático especifico). Finalizan diciendo que la disminución en el riesgo de cáncer de próstata con el alfa-tocoferol es probable que ocurra a través de un mecanismo no hormonal e independiente del IGF-1.

RECORDAR QUE ALTAS CANTIDADES DE SUPLEMENTO PODRÍAN SER TOXICAS Y QUE DE SER POSIBLE EL PACIENTE DEBE TOMARLAS DE SU FUENTE NATURAL
BETA-CAROTENOS-VITAMINA A

La dosificación de beta-carotenos-Vitamina A es 3 a 5 mg o 5.000 a 25.000 UI por dia.

Mettlin (1989) refirió en su excelente trabajo de investigación que los carotenoides son antioxidantes importantes en ayudar y prevenir diversas enfermedades incluyendo procesos neoproliferativos. Se consiguen usualmente en zanahorias, tomates y espinacas. realizó un estudio caso-control de 371 pacientes con cáncer de próstata y comparándolo con un grupo control admitidos en el Roswell Park Memorial Institute de la ciudad de Buffalo en el estado de Nueva York. Un índice de la ingesta de beta-caroteno fue reseñado sobre la actividad de vitamina A en 27 frutas y vegetales incluyendo frecuencia alimentaria. Una medida similar de la ingesta de grasas de la carne fue anotada basada en nueve tipos de carnes. También se anotaron las frecuencia de las más comunes bebidas alcohólicas. Se observó un significativo efecto protector edad-ajustada de altos niveles de ingesta de beta-carotenos. Fue evidente sobre todo en hombres de 68 años y más jóvenes pero no en sujetos más viejos que 68 años. El reporte usual del consumo de leche de alto contenido de grasa fue asociado a un aumento del riesgo. Hombres que reportaron tomar tres o más vasos de leche completa al dia tuvieron más riesgo de cáncer de próstata que aquellos hombres que nunca tomaban leche.

Tenemos carotenoides convertidos en Vitamina A después de haber sido ingeridos (un 5 a 10% de los carotenoides conocidos) como son los pimientos rojos (alfa-carotenos), las zanahorias (beta-carotenos) y las naranjas (Criptoxantina).

Tenemos carotenoides no convertidos a vitamina A (90-95% de los carotenoides conocidos) como la espinaca (Luteina) y los tomates (Licopeno).

Los principales carotenoides de la dieta diaria son los beta-carotenos, alfa-carotenos, y beta-criptoxantina con Licopeno, Luteina, Zeaxantina.

Los tres primeros podrían servir como precursores dietéticos del retinol, por lo cual son denominados pro-vitamina A. Los beta-carotenos tienen actividad antioxidante, actividad Inmunomoduladora, anticarcinogénica, y antiaterogénica. Se consiguen en las zanahorias, broccoli, espinacas, melón, col verde.

Los beta-carotenos son convertidos a vitamina A en los humanos y la Vitamina A podría inhibir la fase de promoción de la carcinogénesis y ambos aumentan la eficacia del sistema inmunológico. Por su parte los beta-carotenos por si mismo previenen las anormalidades del ADN o daños causados por los radicales libres debido a su acción como antioxidante. Disminuirá la activación metabólica de los carcinógenos químicos y además bloqueará la unión de los carcinógenos al ADN y además inhibirán la expansión clonal de las células en la fase de iniciación de la carcinogénesis debido al aumento comunicacional entre las uniones gap-intercelulares (Moyad 2000,2002).

Los beta-carotenos serán convertidos a vitamina A solamente en un 16% a 17%. Los encontramos de manera natural en los albaricoques, duraznos, zanahorias, maíz, pimientos verdes, tomates, espinacas, patatas dulces y calabaza, vegetales verdes.

Lu (2001) refirió que aunque la ingesta de tomates y productos a base de tomates contienen licopene y disminuyen el riesgo de cáncer de próstata, pocos estudios han sido realizados sobre la relación del licopeno plasmático y otros carotenoides con el cáncer de próstata. El estudio fue conducido para investigar los efectos del licopeno, otros carotenoides y retinol también como el alfa y gamma tocoferol sobre el riesgo de cáncer de próstata. Este estudio incluyó 65 pacientes con cáncer de próstata y 132 controles libres de cáncer del Memorial Sloan-Kettering Cáncer Center (MSKCC) de la ciudad de Nueva York en Estados Unidos de Norteamérica (1993-1997). Fueron medidos los niveles plasmáticos de carotenoides retinol y tocoferol. Se observó una asociación inversa con cáncer de próstata y la concentración plasmática de los siguientes carotenoides: licopeno, zeaxantina. Asociaciones borderline fueron encontradas con la Luteina y la beta-cryptoxantina. No se encontraron asociaciones con alfa y beta-carotenos, retinol y alfa y gamma-tocoferol. Este estudio confirmó la asociación inversa entre licopeno y otros carotenoides con el cáncer de próstata. Es indispensable y justificable investigaciones ulteriores que estudien a fondo las asociaciones entre licopeno y otros antioxidantes y el riesgo de cáncer de próstata.

La vitamina A la encontraremos en los siguientes alimentos hígado de res, hígado de cordero, pimientos rojos, hígado de pollo, zanahorias, albaricoques secos, mangos, espinacas, perejil, broccoli.

En general los suplementos de beta-carotenos están asociados a una disminución del riesgo de presentar cáncer prostático. Inhiben in vitro el crecimiento de algunas células malignas, incluyendo las células prostáticas por mecanismos de aumento de la diferenciación celular, por infrarregulación de los receptores de los factores de crecimiento epidérmico (EGF), reduce la actividad de la adenilciclasa, facilita la expresión de las proteínas de unión gap, y protege contra el daño oxidativo. Tiene actividad anticarcinogenética en cáncer prostático.

El ‘Physicians Health Study’ reveló que hombres con niveles plasmáticos bajos de beta-carotenos quienes recibían suplementación con beta-carotenos tenían un bajo riesgo de presentar cáncer prostático (Cook 1999,2000). De igual modo con los suplementos de beta-caroteno parece que ejercerá su efecto Quimiopreventivo solamente en casos de niveles séricos bajos y en pacientes fumadores, ya que en caso contrario habrá mayor incidencia de cáncer prostático. Pacientes que tienen una vida disipada y poco saludable (obesidad, hábitos alcohólicos, cafeicos y tabáquicos exacerbados), tendrán bajas concentraciones séricas de beta-carotenos.