Por eso, en aquellas situaciones que transcurren con un incremento de los monómeros de fibrina, sería de esperar una hiperagregación plaquetaria y alteraciones del valor de FP3. Por lo tanto, además de las patologías que cursan con alteraciones de la agregación plaquetaria y de la retracción del coágulo, resultaría de interés evaluar los valores de FP3 en situaciones como el embarazo, o la coagulación intravascular diseminada (CID), que suele cursar con valores elevados de monómeros de fibrina.

Las plaquetas, ricas en serotonina, cuya acción biológica es vasoconstrictora, también tiene injerencia en la fase 1 o vascular de la coagulación.

Las plaquetas se adhieren al colágeno, al subendotelio y a las superficies artificiales. No se adhieren al endotelio ni a las células endoteliales normales, pero sí a las células endoteliales activadas por adrenalina, trombina, ADP e inmuncomplejos. 3

La activación de las plaquetas, adheridas al colágeno, condiciona físicamente la transformación de su normal morfología discoide en una morfología esferoide. Es entonces cuando el denominado factor plaquetario 3 se exterioriza en la superficie de la membrana plaquetaria, en tanto que en las plaquetas inactivas se encuentra ubicado en la cara interna de dicha membrana. La superficie de las plaquetas activadas, adheridas y agregadas sobre la brecha del endotelio vascular queda dispuesta, recubierta por el factor plaquetario 3, para que sobre ella se realice la siguiente fase de la coagulación. 4

Desde este punto de vista, el FP3 tendría una función de importancia en el anclaje de las plaquetas y del tapón hemostático en la zona del endotelio dañado, ya que las cargas electronegativas del FP3 interactúan con las cargas positivas del colágeno expuesto en el daño endotelial. Niveles bajos de FP3 dificultarían la correcta formación in situ del tapón hemostático, facilitando el sangrado.
Otros autores han señalado que el factor plaquetario 3 disminuye en la enfermedad de Von Willerand, en trombopatías, en hepatopatías, en la uremia, disproteinemias, escorbuto 1. En muchos trastornos mieloproliferativos como la trombocitopenia, la policitemia, la leucemia mieloide crónica y en la metaplasia mieloide, se encuentran trastornos funcionales de las plaquetas con aumento del tiempo de sangría, defecto de la agregación plaquetaria, liberación anormal y defecto del FP3.

En la uremia el tiempo de sangría está aumentado, mientras que la agregación plaquetaria y el FP3 están disminuidos. 5

Schwartz y cols. (1974) han comunicado la asociación de deficiencia de FP3 y deficiencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa.

En la enfermedad del pool de almacenamiento a veces se observa una disminución de FP3 disponible.

En el síndrome de Bernard-Soulier (1948) la disposición de FP3 es pobre cuando se mide por la prueba de consumo de protrombina, pero es normal por el método del caolín (Cullum y cols, 1967) 6
Se observó púrpura trombocitopénica crónica en 2 hermanos del sexo masculino. Se consideró que se trataba de una enfermedad determinada genéticamente, porque en el paciente 2 se demostró disgammaglobulinemia y nivel bajo de factor plaquetario 3, y porque al estudiar a la familia se encontró un cuadro semejante desde el punto de vista de laboratorio en un primo hermano por la rama materna y se demostró disgammaglobulinemia en varios parientes de la misma rama. Se consideró que probablemente se trataba de una entidad transmitida por un gene anormal del cromosoma X y se consideró que hay bases suficientes para formar un grupo con estos 2 enfermos y los descritos por Shaar, Vastermark y Canales bajo el nombre de forma atenuada de síndrome de Wiskott-Aldrich. 7

En todos estos casos ocurre una disminución del FP3 liberado por las plaquetas lo que se traduce en un aumento del tiempo requerido para que se forme el coágulo del PRP activado con caolín (FP3-time). El resultado se expresa en segundos.

Nosotros hemos observado una disminución del FP3 en dos pacientes de sexo femenino con anticoncepción oral, con FP3-time de 83.92 y de 69.04 segundos, respectivamente, con valores de referencia de 33.7 a 56.8 segundos.

Un paciente de sexo masculino concurrió a efectuarse un control prequirúrgico, para una intervención vascular de miembros inferiores, y hemos encontrado un FP3 disminuido con valores de FP3-time de 64.10 segundos.

También hemos observado un discreto aumento de FP3 (disminución de PF3-time) de 32.90 segundos, en un paciente con cantidad y agregación plaquetaria normal. Se trataba de un cardiópata anticoagulado oralmente, con un tiempo de protrombina de 26.72 segundos, RIN 2.26 , KPTT ligeramente aumentado de 45.19 segundos , retracción del coágulo disminuida (38.75%) debido a una hipofibrinogenemia discreta (126.17 mg/dl), normalidad de las pruebas globales de coagulación, en especial del Howell en PRP (96.53 segundos; con valor de referencia de 70-170 segundos) y en PPP (178.7 segundos;con valor de referencia de 100-280 segundos), y plaquetas normales (201.000/µl; valor de referencia de 100.000-300.000/µl) , con agregación plaquetaria normal (57%; valor de referencia de 25-78%) y activación plaquetaria aumentada (18%; valor de referencia de 5-10%). Por lo que los valores aumentados de FP3 y la activación plaquetaria estarían indicando, acaso, el estado de hipercoagulabilidad de base del paciente.

Diversos aspectos de la función de las plaquetas han sido estudiados extensamente, aunque en la literatura existen pocos trabajos sobre la actividad procoagulante de las plaquetas en pacientes diabéticos. 8

Toleran y colaboradores. 8, encontraron un aumento de factor plaquetario 3 en pacientes diabéticos con y sin manifestaciones vasculares, en comparación con sujetos sanos.

En definitiva, como la activación plaquetaria predispone las moléculas de FP3 y la agregación plaquetaria induce la liberación de agentes plaquetarios activos, entre ellos los fosfolípidos de membrana FP3, deberemos estudiar los valores de FP3 en condiciones de activación plaquetaria disminuida y aumentada y de agregación plaquetaria disminuida y aumentada, es decir en estados de hipo e hipercoagulación inducida por las plaquetas. Entre los segundos debe recordarse que el embarazo se ha incluido en el grupo de las llamadas trombofilias adquiridas y que muchos autores han sugerido la conveniencia de una discreta anticoagulación oral para prevenir la microangiopatología diabética.

Nosotros hemos estudiado la agregación plaquetaria en distintas situaciones clínicas habiendo concluido que se encuentra agregación plaquetaria disminuida en: dislipemia, hipercolesterolemia, Parkinson, hipertensión e hipotensión arterial, parestesias, dolor precordial, hipotiroidismo en tratamiento, poliartralgias, osteoporosis, hipoglucemia, anemia, microhematurias, hipertiroidismo, gestación después de 26 semanas, puerperio con lactación, intolerancia a lácteos y farináceos, gastroenteropatías, ictericia leve, etilismo, prurito generalizado, leucopenias y leucocitosis, prostatismo, cáncer de próstata, úlceras crónicas de la piel, síndrome gripal, disfunción mitocondrial.

Por otro lado, se encuentra una agregación plaquetaria aumentada en: dermatitis atópica, alergia, broncoespasmos, cáncer renal, pérdida de peso, hipertensión arterial (HTA), angioma, colecistitis, tendinitis.

La activación plaquetaria aumentada la hemos observado en: infecciones urinarias en pediatría y en pneumopatías infecciosas (18 y 24% de plaquetas activadas, respectivamente), en gestantes (17.1% de activación plaquetaria promedio en el 100% de los especímenes estudiados).