Comportamiento de la seroprevalencia del antigeno de superficie para la hepatitis B .3
El gráfico 2 muestra que el sexo predominante en nuestra investigación fue el femenino con un 55%, contrario a lo registrado en la literatura que plantea que los hombres tienen un riesgo casi tres veces mayor de infectarse por el virus de la hepatitis B que las mujeres y que los varones tienen más probabilidades que las mujeres de hacerse portadores crónicos del virus de la hepatitis B (VHB). (11,17)
Esta diferencia en los resultados de este estudio pensamos que en primer lugar se debe, a que este sexo es el que predomina en nuestro universo de estudio, es el más representado entre los pesquisados, relacionado con el hecho que es la mujer la que con mayor frecuencia acude a realizarse el chequeo y/o pesquisa y en segundo lugar, los datos aportados por el censo a la población del Municipio Carirubana en el estado Falcón, realizado por los médicos de Barrio Adentro aportaron que gran parte de la población se encuentra en las edades medias de la vida y el sexo predominante es el femenino, típico de una pirámide de países subdesarrollados.
Los hombres son más susceptibles a una infección crónica que las mujeres; los hombres y las mujeres pueden infectarse más o menos en la misma proporción, lo que depende de su exposición a la infección, pero los hombres son más propensos a infectarse crónicamente que las mujeres. Y las personas que están infectadas de manera crónica están más predispuestas al cáncer de hígado y cáncer primario de hígado que las personas que no están infectadas crónicamente. Pero incluso entre las personas crónicamente infectadas, los hombres parecen ser más propensos a una patología que las mujeres. Las mujeres contraen estas enfermedades, y contraen cáncer de hígado, pero la proporción es mayor para los hombres en comparación con las mujeres. (18)
Aunque; Torres Fernández y colaboradores, en un estudio de Prevalencia del antígeno de superficie de la hepatitis B, en el área de salud "Raúl Sánchez" de Pinar del Río, en el año 2001, encontraron también un predominio del sexo femenino, contrario a resultados en un estudio realizado en Etiopía, que encontraron mayor prevalencia en el sexo masculino. Igual resultado se encontró en el estudio realizado en el municipio Habana Vieja en el año 1985. (19)
Gráfico N° 3. Distribución de las pacientes femeninas con antígeno de superficie positivo según estado gestacional. CMDAT Francisco de Miranda. Estado Falcón. Enero-Diciembre 2008
Fuente: Hoja de registro de entrada de muestras al laboratorio SUMA del CMDAT “Francisco de Miranda”. Estado Falcón.
La proporción de mujeres seropositivas al antígeno de superficie de la hepatitis B (Ags HVB) embarazadas en nuestro estudio, son bajas (3%) con respecto a estudios realizados en otras regiones del país lo cual representa una baja prevalencia (OPS 1985; Choc et al. 1990).
La prevención de la transmisión vertical por virus de la hepatitis B (VHB) depende en la actualidad de la identificación de portadores de antígeno de superficie de la hepatitis B (AgsHB) entre las mujeres embarazadas y el reconocimiento de infección aguda por HVB en la segunda mitad del embarazo. Ante esta situación se postuló que el obstetra tiene que llevar a cabo la prueba de detección de antígeno de superficie de la hepatitis B (AgsHB) en toda mujer embarazada en la primera visita u otra temprana para determinar si es portadora (Gleicher N 200 ) (20)
Por otra parte según la revista de Medicine Net (2003) la seropositividad de antígeno de superficie de la hepatitis B (AgsHB) en el embarazo aumenta el riesgo en 80% para aborto, amenaza de aborto, de parto pretérmino, de bajo peso y prematuridad al nacer y malformación congénita en comparación con aquellos embarazos sin infección. (20)
Figuera et al., (1995), plantea que la infección por virus de la hepatitis B (VHB) es la que tiene mayor riesgo de transmisión perinatal entre los diferentes agentes causales de hepatitis virales. Esta se relaciona con el estado serológico de la madre, las gestantes positivas, con antígeno de superficie de la hepatitis B (AgsHB) tienen probabilidad de trasmitir la enfermedad a sus bebes en un 10% y un 40%; además si tienen en suero el AgHBe y ADN viral reportan una tasa de transmisión del 70% al 90%.(20)
Los niños que adquieren la infección por virus de la hepatitis B (VHB) por vía perinatal tienen un riesgo hasta del 90% para desarrollar hepatitis B crónica con progresión a cirrosis hepática o a cáncer hepatocelular (Zeldis et al. 1990). El 6% de transmisión perinatal de esta virosis ocurre durante la gestación (Sumers et al. 1987), mientras que el porcentaje restante de casos es adquirido a través del canal del parto. Esta condición ha conducido a la institucionalización de la inmunoprofilaxis, como medida eficaz para reducir la infección neonatal evitando sus complicaciones agudas y crónicas (Hall y Halsey, 1992). (20)
Ante esta situación la OMS en 1992, propuso para el año 1995 la vacuna antiVHB en el esquema de inmunización, en los países con prevalencias de portadores crónicos mayores de 8%, y para 1997 en todos los países como medida de impacto para la reducción y control de la transmisión vertical de hepatitis B (OMS, 1997). (20)
En Venezuela, a partir del año 2000 se introdujo la vacuna antiVHB en el Programa Ampliado de Inmunización (PAI), a través del Ministerio de Salud y Desarrollo Social (MSDS) para vacunar gratuitamente a todos los niños. Posteriormente sugirió vacunar a los grupos de riesgo. (20)
Tabla N° 2. Distribución de los pacientes con antígeno de superficie positivo según la procedencia. CMDAT Francisco de Miranda. Estado Falcón. Enero-Diciembre 2008
Fuente: Hoja de registro de entrada de muestras al laboratorio SUMA del CMDAT “Francisco de Miranda”. Estado Falcón.
Al estudiar la procedencia de las muestras de sangre de los pacientes con antígeno de superficie positivo, el 46.9% procedían del laboratorio clínico del CMDAT “Francisco de Miranda”, seguido de las áreas de salud integral comunitaria (ASIC) “Adolfo Martínez Guzmán” y de la “Raúl González Castro” con 29,5% y 22,7% respectivamente (Ver Tabla N° 2).
Los informes de Brasil y Venezuela sugieren una alta prevalencia en los grupos socio-económicos de menores ingresos que viven en grandes ciudades. (4)
En Venezuela los niveles de prevalencia para la infección por virus de la hepatitis B (VHB), reportan datos diversos según las ciudades y comunidades estudiadas. Existen tres focos de alta endemicidad reportados en comunidades indígenas: etnias indígenas del Sur (Estados Amazonas y Barinas), indígenas del Delta Amacuro e Indígenas del estado Zulia, como la etnia Yucpa donde la prevalencia oscila entre 5,6 y 9,6%. En comunidades no indígenas como en el estado Barinas, se observa igualmente alta prevalencia; en donantes de sangre del Banco Municipal de Sangre (Caracas) se ha reportado una prevalencia de 5,8% para anti-HBc y 0,71% para el antígeno de superficie de la hepatitis B (AgsHB); en indigentes que habitan el Centro Luis Ordaz (Caracas), muestran prevalencia intermedia (2,1%) para el antígeno de superficie de la hepatitis B (AgsHB); por su parte, en el estado Anzoátegui, la prevalencia se ubica por debajo de la obtenida en otras ciudades de Venezuela (0.4% prevalencia para el antígeno de superficie de la hepatitis B (AgsHB)). Estos datos sugieren que el nivel de prevalencia promedio en Venezuela es intermedio (2 –7%). (6)
Las variantes genéticas del virus de la hepatitis B (VHB) que circulan en poblaciones venezolanas han sido estudiadas parcialmente, en poblaciones heterogéneas donde la mezcla de razas es evidente, y en algunas zonas de Venezuela donde existen aún poblaciones que han evitado el mestizaje, bien sea por encontrarse en lugares retirados de las urbes, como ocurre en las poblaciones indígenas, o por características culturales, como ha sucedido en algunas poblaciones de origen africano tales como: Chuao (estado Aragua), Ganga y Panaquire (estado Miranda), entre otras, Macuquita y Macanillas (estado Falcón). (6)
La información filogenética hasta ahora reportada, es compatible con la hipótesis de que el genotipo F aislado en poblaciones afrovenezolanas fue introducido después de que los esclavos africanos llegaron a Venezuela, probablemente durante la mezcla de los esclavos con grupos amerindios a su llegada a Venezuela o aun antes, durante su paso por las islas del Caribe. A pesar de las migraciones de grupos étnicos africanos en América durante el período de trata de esclavos, el genotipo E (africano) no ha sido reportado en este continente, coincidiendo con recientes estudios filogenéticos que sugieren un origen más reciente de este genotipo en África, posiblemente a través de la introducción zoonótica de un hepadnavirus chimpancé. (6)