Comportamiento de la seroprevalencia del antigeno de superficie para la hepatitis B .5
La detección de un brote de enfermedad de Chagas agudo por transmisión oral en un estado fundamentalmente urbano plantea la necesidad de considerar la enfermedad como re emergente y ampliar las acciones de vigilancia en la lucha antichagásica a todo el territorio nacional, considerándolo como área endémica debido a las evidencias de colonización de domicilios y peridomicilios por triatominos con infección tripanosómica. (30,31)
Esta ampliación de actividades de vigilancia incluye alertar al personal de salud y a la población a estar atentos a la probabilidad de ocurrencia y por tanto al diagnóstico de enfermedad de Chagas agudo por diferentes formas de transmisión, que van más allá del mecanismo vectorial tradicionalmente descrito y que incluyen otras formas de transmisión vectorial como la oral a partir del consumo de alimentos contaminados con heces de triatominos infectados o por otras formas de transmisión no vectorial descritas (congénita, transfusional, ocupacional) y que incluye a toda la población, recién nacidos y embarazadas. (30,31)
Grafico N° 4. Correlación de pacientes con antígeno de superficie positivo y resultados de pruebas funcionales hepáticas (ASAT, ALAT, Y GGT). CMDAT “Francisco de Miranda”. Estado Falcón.
Fuente: Fuente: Base de datos de resultados de laboratorio clínico del CMDAT “Francisco de Miranda”.
Aunque el término de pruebas funcionales hepáticas es de uso general es impreciso ya que muchos de los ensayos que reflejan la actividad del hígado no son medidas directa de su función. Además las pruebas de función hepáticas de uso general pueden ser anormales incluso en pacientes con hígado sano. Desde un punto de vista práctico los exámenes de laboratorios que generalmente se emplean en la evaluación de las enfermedades hepáticas se dividen en: (32)
A. Exámenes relacionados con la función excretora del hígado (Bilirrubina sérica que mide la capacidad del hígado para detoxificar los metabolitos y de transporte aniónico orgánico en la bilis.
B. Exámenes relacionado con la función sintética del hígado (principalmente la concentración de albúmina sérica y el tiempo de protrombina)
C. Concentraciones séricas de enzimas intracelulares relacionadas a la integridad de los hepatocitos (especialmente las aminotransferasa sérica fosfatasa alcalina y gamma glutamil transpeptidasa)
Al evaluar el comportamiento de las pruebas funcionales hepáticas realizadas en los pacientes con antígeno de superficie positivo para la hepatitis B (Gráfico 4), se observó que en el 67% de los casos existía una elevación de las transaminasas y de la gamma glutamil transpeptidasa, lo cual coincide con lo reportado en la literatura.
Sólo en un 18% las pruebas funcionales hepáticas se encontraban dentro de parámetros normales. Deberían estudiarse otros marcadores séricos adicionales que evidencien si estos casos se tratan de portadores inactivos de virus de la hepatitis B (VHB) o de pacientes con hepatitis crónicas.
El estado de portador inactivo del virus de la hepatitis B (VHB), antes llamado portador sano o asintomático de virus de la hepatitis B (VHB), como hemos mencionado, consiste en infección persistente del hígado por virus de la hepatitis B (VHB) sin enfermedad hepática significativa. La ausencia de enfermedad hepática, se debe a que la replicación viral es muy baja y no induce activación importante del sistema inmune del huésped. Recientemente se encontró que los portadores inactivos del virus de la hepatitis B (VHB), aunque mantienen un pool aumentado de células T efectoras (CD8+ T), las cuales demuestran mínima capacidad proliferativa contra el antígeno central del virus de la hepatitis B (VHB) (HBcAg), o péptidos derivados de este antígeno, aunque pueden ser funcionales tanto en el hígado como en la periferia. Se ha sugerido que la falta de daño hepático en los portadores inactivos del virus de la hepatitis B (VHB), se debe a que las poblaciones dinámicas de células T pueden producir citoquinas como el interferón gamma, que suprimen la replicación viral sin causar daño citolítico a los hepatocitos. (33)
La importancia del portador inactivo radica en que constituye el mayor número de pacientes crónicamente infectados con el virus de la hepatitis B (VHB), con una población aproximada de 300 millones de individuos. No obstante el buen pronóstico que tienen en general, presentan un riesgo no despreciable de cirrosis y hepatocarcinoma. (33)
El diagnóstico de portador inactivo de virus de la hepatitis B (VHB) se establece si: (33)
1. El antígeno de superficie HBsAg persiste en sangre durante más de 6 meses.
2. El antígeno e (HBeAg) es negativo y el anti-HBeAg es positivo.
3. El ADN-VHB menor de 2000 U/mL.
4. Las transaminasas son persistentemente normales.
5. La biopsia hepática confirma ausencia de hepatitis significativa.
Algunos pacientes con hepatitis crónica por virus de la hepatitis B (VHB) presentan de forma transitoria cifras de transaminasas normales y niveles bajos de replicación viral. (33)
Por ello, para confirmar el diagnóstico de portador inactivo de virus de la hepatitis B (VHB) es necesario determinar de forma periódica cada 3-6 meses durante al menos 1 año transaminasas y, si es posible, DNA del virus de la hepatitis B (VHB). (33)
Hemos de señalar que en un 15% de los casos con antígeno de superficie positivo para la hepatitis B, no se le realizaron pruebas de laboratorio en el período comprendido de este estudio, a pesar de la importancia que reviste para precisar entre otros parámetros el diagnóstico definitivo de la enfermedad.
Después de la anamnesis y el examen físico, es importante tener en cuenta las alteraciones analíticas encontradas para realizar el diagnóstico diferencial (Montoro M, 2006; Álvarez H, 2005) (4)
La hepatitis B produce una importante elevación de transaminasas en contraste con los diagnósticos diferenciales, las Alaninoaminotransferasas (ALT) estarán 2,5 veces por encima del valor de referencia, así mismo hiperbilirrubinemia a expensas del componente indirecto aunque inicialmente es el directo, elevación de la fosfatasa alcalina e hipoprotrombinemia. (4)
En general, la magnitud de la hipertransaminasemia (HT) no es una herramienta útil para evaluar el grado del daño hepatocelular, aunque si puede orientarnos sobre su etiología. El origen de las hipertransaminasemia consideradas leves (ALT <200 U/L) o moderadas (ALT 200-400 U/L) en ocasiones es difícil de determinar, ya que ambas pueden tener lugar en contextos clínicos muy diversos, tanto de afectación hepática (hepatitis crónica, hepatitis aguda subclínica o en regresión, enfermedad biliar), como extrahepática (enfermedad celiaca, patologías musculares o tiroideas, entre otros). (34)
La hipertransaminasemia marcada (ALT >400 U/L) raramente observada en procesos en los que el hígado no resulta afectado (rabdomiolisis, miopatía), indica con elevada frecuencia lesión hepatocelular. Es habitualmente interpretada por el clínico como un indicador de lesión hepática aguda primaria (hepatitis viral, medicamentosa, etc.), sin embargo, esta percepción no siempre es correcta ya que puede ser secundaria a otros procesos que derivan en un daño celular hepático agudo (hepatopatía hipóxica, colestasis extrahepática, etc.). (34)
TABLA N°. 4. Distribución de los casos seropositivos del antígeno de superficie con pruebas funcionales hepáticas alteradas (ASAT, ALAT, Y GGT) según sexo. CMDAT “Francisco de Miranda”.
Fuente: Base de datos de resultados de laboratorio clínico del CMDAT “Francisco de Miranda”.