Se debe notar que la hemorragia postoperatoria no es un pre-requisito para el desarrollo de un síndrome compartimental. En efecto, se han descrito algunos pacientes con este síndrome luego de la resucitación por hipotermia profunda, choque séptico y paro cardíaco. En estos casos, se pueden acumular varios litros de fluido ascítico y retroperitoneal, como consecuencia de la resucitación con cristaloides en ausencia de hemorragia intraabdominal. (25,26)

Epidemiología.

Si bien hay algunos estudios sobre la incidencia y mortalidad de la H.I.A. y el síndrome compartimental abdominal (SCA), aun no hay datos exactos con estudios realizados en poblaciones más grandes, encontrándose desarrollo de hipertensión intraabdominal (HIA) hasta en 30% de pacientes postoperados en cirugía mayor y trauma abdominal, con desarrollo de síndrome compartimental abdominal (SCA). en 5,5% de estos pacientes. 17 Además, Malbrain encuentra una incidencia de 24% de hipertensión intraabdominal (HIA) en pacientes de UCI. La mortalidad varía del 48 - 68%, llegando al 100% si no es tratado. (14) Por otro lado, Hong y col. en un estudio realizado en la unidad de cuidados intensivos de trauma encontraron una incidencia de hipertensión intraabdominal (HIA) de 2% y de síndrome compartimental abdominal (SCA) de 1%, encontrando que el síndrome compartimental abdominal (SCA) se desarrolló siempre en pacientes post laparotomía y que el 50% de sus pacientes que desarrollaron síndrome compartimental abdominal (SCA) fallecieron. (8)

Se admite que los pacientes que acumulan suficiente cantidad de sangre o que presentan edema de la cavidad abdominal de tal magnitud que desarrollan un síndrome compartimental abdominal se encuentran en estado crítico. En una revisión de Schein, sobre 45 pacientes con síndrome compartimental se constató una mortalidad del 42%. Ninguno de los pacientes que no fueron sometidos a cirugía de descompresión sobrevivió. En adición a la mortalidad y a las manifestaciones habituales de insuficiencia renal y respiratoria, se describieron casos de insuficiencia hepática, necrosis intestinal y necrosis parietal con evisceración persistente. 26

Fisiopatología.

La presión intraabdominal normal es próxima a la presión atmosférica, considerándose a ésta, desde el punto de vista fisiológico, igual a cero. Las principales consecuencias fisiológicas del aumento de la presión intraabdominal se citan en la Tabla II. (27-29)

Tabla II. Consecuencias fisiológicas del aumento de la presión intraabdominal.

Variable - Consecuencia fisiológica

Presión arterial media: Sin cambio
Frecuencia cardiaca: +
Presión capilar pulmonar: +
Presión pico en la vía aérea: +
Presión venosa central: +
Presión intrapleural: +
Presión en la vena cava inferior: +
Presión en la vena renal: +
Resistencia vascular sistémica: +
Volumen minuto cardíaco: -
Retorno venoso: -
Flujo sanguíneo visceral: -
Flujo sanguíneo renal: -
Filtración glomerular: -
Compliance parietal abdominal: -

+: Aumento
-: Disminución.

El síndrome compartimental abdominal (SCA) afecta adversamente múltiples sistemas orgánicos incluyendo el cardiovascular, pulmonar, gastrointestinal, renal y nervioso central.

Efectos cardiovasculares.

El aumento de la presión abdominal disminuye el volumen minuto cardíaco, efecto que se puede observar con aumentos ligeramente superiores a los 15 cm de agua. El volumen minuto cardíaco se compromete a través del aumento de la resistencia vascular sistémica, la disminución del retorno venoso y la elevación de la presión intratorácica. (30-32)

El volumen minuto declina a pesar de un aumento en la presión venoso central. La elevación de la presión en la arteria pulmonar y la resistencia vascular periférica transforma la habilidad para medir e interpretar el estado hemodinámico del paciente en un serio desafío. (33.34)

El aumento de la presión intraabdominal produce modificaciones en los parámetros hemodinámicos medidos. Así, la presión venosa femoral, la presión venosa central, la presión capilar pulmonar y la presión auricular derecha aumentan en forma proporcional con el aumento de la presión intraabdominal, sin que esto se asocie con un deterioro ventricular o con una hipervolemia. En estas circunstancias, el mantenimiento del volumen minuto cardíaco puede requerir de la administración continuada de fluidos, a pesar de que las presiones de llenado ventricular sean normales o aun elevadas. (35.36)

Efectos en la perfusión visceral.

El incremento de la presión intraabdominal se asocia con una reducción en la perfusión visceral. Los flujos sanguíneos hepático, renal y mesentérico se ven afectados, con disminución de la perfusión al hígado, riñón, estómago, duodeno, intestino, páncreas y bazo. El único órgano intraabdominal en el cual no se ha observado una disminución de la perfusión es la glándula suprarrenal. La evaluación de la perfusión gástrica con tonometría intragástrica demuestra la presencia de severa isquemia. La cicatrización de las anastomosis se puede ver severamente dificultada. (37-39)

La perfusión disminuida lleva a la isquemia intestinal. Modelos experimentales han mostrado que esto puede causar un aumento en la permeabilidad de la pared del intestino y el desarrollo de una translocación bacteriana aumentada, respuesta inflamatoria sistémica y sepsis y finalmente falla sistémica multiorgánica. (33, 34,40)

Sugrue y col. comprobaron, en una población de pacientes quirúrgicos, una estrecha relación entre los aumentos de la presión intraabdominal y los valores anormalmente bajos de pH intragástrico obtenidos por tonometría. Por otra parte, los pacientes con pH intragástrico bajo presentaron un mayor riesgo de muerte y de complicaciones mayores. (41)

Compromiso renal.

Un incremento de la presión abdominal por encima de 15-20 cm H2O produce oliguria; aumentos mayores se asocian con anuria. Las causas de disminución del flujo sanguíneo renal, de la filtración glomerular y del volumen minuto urinario asociados con la elevación de la presión intraabdominal son multifactoriales. (42, 43)

Secuelas pulmonares.

Ambos hemidiafragmas son desplazados hacia el tórax como resultado del aumento de la presión intraabdominal, lo que disminuye tanto el volumen torácico como la compliance. La presión pico en la vía aérea se eleva, requiriéndose una mayor presión para producir un volumen corriente determinado. Se eleva la resistencia pulmonar vascular y se producen alteraciones de la relación ventilación/perfusión. La determinación de gases en sangre evidencia hipoxemia, hipercapnia y acidosis. Se requiere ventilación mecánica para compensar el deterioro ventilatorio, pero el empleo de PEEP se asocia con una mayor alteración fisiológica. (44,45)

Varios autores han reportado que las presiones incrementadas en la vía aérea contribuyen independientemente al barotrauma durante la respiración mecánica y pueden contribuir al desarrollo de un síndrome agudo de dificultad respiratoria. La presión intratorácica aumentada conduce a una mayor reducción del retorno venoso al corazón y ulterior compromiso hemodinámico.

Incluso el sistema nervioso central no queda indemne. Un riesgo particular es el paciente con un traumatismo de cráneo concomitante. Las presiones intraabdominal e intratorácicas elevadas llevan a un aumento en la presión venosa central y afectan el drenaje venoso cerebral. Esto, a su vez, puede conducir a una elevación de la presión intracraneana y al edema cerebral. (46)

Las consecuencias deletéreas del aumento de la presión intraabdominal aparecen en forma gradual, pero se debe tener presente que no existe una relación estricta entre los aumentos de la presión y las manifestaciones clínicas. 2,47

Una presión menor de 10 cm H2O no modifica el volumen minuto cardíaco ni la presión arterial, pero puede producir un deterioro significativo del flujo sanguíneo de la arteria hepática. Presiones abdominales de 15 cm H2O durante la colecistectomía laparoscópica pueden disminuir el volumen minuto cardíaco. Con valores de presión intraabdominal de 20 cm H2O se puede comprobar la presencia de oliguria, y los valores superiores a 30 cm H2O se asocian con anuria.