Estudios venezolanos en cuanto a excreción urinaria de calcio, han reportado resultados muy variables, aparentemente condicionados por la ingesta de sodio y proteínas en las poblaciones estudiadas, lo que ha dificultado precisar en niños los valores a considerar como normales (Capítulo de Nefrología, 2007).

Un estudio japonés realizado en hombres y mujeres de 20-49 años y 50-79 años, mostró una positiva y significativa correlación entre la excreción diaria de calcio y la excreción diaria de sodio en ambos sexos. También se observó una positiva y significativa correlación entre la excreción diaria de hidroxiprolina y la excreción diaria de sodio en ambos sexos y en los dos grupos de edad. Estos resultados sugieren, que individuos con alta ingesta de sodio pueden perder mayor calcio en la orina que aquellos con menor ingesta de sodio. Sin embargo ha de tomarse en cuenta que el valor clínico de la excreción de hidroxiprolina, como marcador de la degradación del colágeno óseo, es limitado por su baja especificidad y sensibilidad (Itoh y Suyama, 1996).

La hipercalciuria es un hallazgo común en mujeres postmenopáusicas con osteoporosis, reportándose 19% de hipercalciuria de indeterminado origen (312 ± 51 mg) en 241 pacientes de 45-88 años (Giannini y col., 2003).

Se ha examinado el efecto del incremento del cloruro de sodio en el metabolismo óseo y balance ácido-base, hallándose un aumento significativo en la excreción urinaria de calcio y sodio, decremento significativo del pH, disminución significativa del bicarbonato y exceso de base séricos y aumento en la excreción urinaria de los marcadores de resorción ósea. Concluyen los autores, que el aumento de la resorción ósea, inducido por la alta ingesta de cloruro de sodio, es causado mayormente por el grado de acidosis metabólica (Frings-Meuthen y col., 2008).

Un estudio sugiere que los pacientes formadores de cálculos son más propensos a hipertensión que la población general, y que el nexo causal entre hipertensión y urolitiasis podría ser la elevada excreción urinaria de calcio. Aunque la “relativa” hipercalciuria observada en personas con litiasis, comparada con la población control, pareciera ser independiente de la ingesta de sal y podría reflejar una subyacente predisposición genética (Timio y col., 2003).

Otros investigadores han atribuido una base genética, a las alteraciones en el metabolismo del calcio presentes en la hipertensión y en la litiasis renal, patologías donde el incremento del calcio urinario es común (Mente y col., 2006).

Como el calcio es el principal componente de la mayoría de los cálculos urinarios, la ingesta de sal es una importante causa de cálculos renales. La evidencia sugiere, que cuando se incrementa la ingesta de sal, se produce un balance negativo de calcio, con estimulación de la absorción intestinal de calcio y también de la movilización del calcio óseo (He y MacGregor, 2009).

La excreción urinaria de calcio se incrementa aproximadamente 1 mmol (40 mg) por cada 100 mmol (2300 mg) de aumento en el sodio de la dieta de adultos normales. La suplementación con sodio, produce un aumento mayor en la calciuria de pacientes adultos con hipercalciuria y litiasis urinaria, en comparación con adultos sanos (Massey, 1995).

Elevada excreción de sodio en orina como resultado de una ingesta excesiva de sodio, puede conducir a hipercalciuria y contribuir a la formación de cálculos urinarios. Hipercalciuria es el desorden metabólico más frecuentemente encontrado en pacientes con litiasis urinaria. Por ello se evaluó la ingesta de sal en 105 pacientes con litiasis, 55 de ellos con hipercalciuria idiopática (excreción urinaria de calcio > 250 mg en mujeres y > 300 mg en hombres) y 50 pacientes con normocalciuria, hallándose una ingesta significativamente más alta de sal en pacientes con hipercalciuria idiopática. No hubo diferencia significativa en la ingesta de calcio en los dos grupos, sin embargo un análisis de regresión del riesgo de hipercalciuria en relación a la ingesta de sal, mostró que la probabilidad de hipercalciuria era tres veces mayor en pacientes cuyo consumo de sal fue mayor de 9 g diarios (Damasio y col., 2011).

Una dieta con alto contenido de sal en mujeres postmenopáusicas, afectó la excreción renal de calcio y posiblemente la resorción ósea. La administración oral de citrato de potasio, previno el incremento de la excreción de calcio y de los marcadores de resorción ósea (Sellmeyer y col., 2002).

El incremento en la ingesta de sodio, se ha asociado con el incremento en la pérdida de calcio urinario en animales de laboratorio. Se reportó un significativo aumento de la excreción urinaria de calcio y magnesio, en ratas Wistar de tres semanas de edad, que recibieron durante tres semanas 50 g de sal /kg de dieta. Sin embargo el alto aporte de proteínas, no mostró efecto en la excreción de calcio urinario en estos animales, lo que si ha sido señalado por otros investigadores. Posiblemente, el empleo de caseína, una proteína fosforilada, podría explicar en parte el resultado del calcio urinario (Creedom y Cashman, 2000); otros investigadores ya habían señalado, la disminución del calcio urinario debido al fósforo dietario (Anderson y Draper, 1972).

La literatura muestra fuerte evidencia del efecto calciurético producido por la alta ingesta de sal. Sin embargo la evidencia del efecto deletéreo de la alta ingesta de sal en la salud ósea, proviene en su mayoría de estudios a corto plazo en el metabolismo de calcio y del sodio. Existe carencia de investigaciones a largo plazo que relacionen la ingesta de sal con la densidad mineral ósea y el riesgo de fracturas. Sin embargo, las recomendaciones sanitarias dictadas en el Reino Unido, para reducir el consumo de sal de un promedio de 9 g/día a 6 g/día, y el esfuerzo conjunto del gobierno y la industria de alimentos conducente a reducir la ingesta de sal en la población a través de los alimentos procesados, se convierte en una oportunidad para medir sus efectos en el metabolismo óseo del calcio (Teucher y col., 2003).

El alto consumo de bebidas carbonatadas también induce calciuria, y recientemente se evidenció en un pequeño grupo de jóvenes mujeres iraquíes, un significativo aumento en los niveles de calcio urinario, posterior a la ingesta diaria por seis días, de 500 ml de una conocida marca comercial de refresco (Mahmoud, 2009).

El consumo de bebidas carbonatadas en niñas adolescentes norteamericanas no estuvo ligado a la disminución de la ingesta de calcio, sin embargo se apreciaron significativas diferencias étnicas en el tipo de bebidas consumidas, siendo así que preadolescentes y adolescentes afrodescendientes consumieron menor cantidad de lácteos. Situación similar se observó en niños y niñas de 2-3 y 4-8 años de edad de este mismo grupo étnico. Cabe destacar una disminución en el consumo de lácteos a partir del grupo de 9-13 años de edad, el cual fue más marcado en niñas tanto blancas, hispanas o afrodescendientes (Storey y col., 2004).

La ingesta de potasio en la dieta, dentro del rango de las actuales recomendaciones reduce o previene la calciuria inducida por el cloruro de sodio, por lo que parecería una óptima estrategia para proteger el esqueleto, asegurar una adecuada ingesta de calcio y potasio (Heaney, 2006).

El incremento en la ingesta de fuentes de sales alcalinas de potasio en la dieta, como frutas y vegetales, pueden beneficiar a mujeres postmenopáusicas con riesgo de osteoporosis, particularmente aquellas con alto consumo de cloruro de sodio (Sellmeyer y col., 2002).

Además, la adecuada ingesta de potasio en la dieta, que puede oscilar entre 70-80 mmol /día, disminuye la presión arterial y protege contra arritmias cardíacas y accidente cerebrovascular (ACV). Esto puede ser logrado a través de un adecuado consumo de frutas y vegetales (WHO/FAO, 2003).


Ingesta elevada de proteínas y excreción aumentada de calcio

El incremento en la proteína de la dieta, tanto en hombre como en animales, ha mostrado consistentemente un aumento en la pérdida urinaria de calcio (Kerstetter y Allen, 1989; Margen y col., 1974).

La respuesta renal es rápida, observándose hipercalciuria a las 2-4 horas posteriores a la ingesta de proteína (Allen y col., 1979).

En dos grupos de hombres y mujeres japoneses de 20-49 años y 50-79 años, se halló una significativa correlación positiva entre la excreción urinaria diaria de calcio y la ingesta proteica. La excreción de calcio también se correlacionó positivamente con la excreción diaria de urea. La correlación de la excreción de calcio con la ingesta de proteína animal fue significativamente positiva en ambos sexos y en cada grupo de edad, mientras que la asociación del calcio urinario con la proteína de origen vegetal fue significativa solo en mujeres entre 50-79 años (Itoh y col., 1998).

Una ingesta proteica menor de 0,8 g/kg se asoció con una probable reducción de la absorción de calcio intestinal, suficiente para causar hiperparatiroidismo secundario. Se considera que la proteína animal en comparación con la vegetal, induce una mayor excreción urinaria de calcio, debido en parte quizás al alto contenido de aminoácidos azufrados (Kerstetter y col., 2003).

Sin embargo en niñas preadolescentes de 8-13 años, no se halló una positiva relación entre el consumo de proteínas en la dieta y la excreción urinaria de calcio. Los investigadores consideraron que los individuos jóvenes, a diferencia de los adultos, tienen un fuerte balance positivo de nitrógeno y así de una cantidad de proteína ingerida, más aminoácidos son utilizados en la construcción corporal. Es posible que en este grupo de edad, una ingesta mayor de proteína sea necesaria para observar un efecto calciurético (Matkovic y col., 1995).

Efectos dañinos se han reportado en ratas con altas ingestas de proteína animal, que son acidogénicas y producen hipercalciuria y aumento en el recambio óseo. La terapia con cloruro de potasio atenuó esos cambios, reduciendo la resorción ósea y con poco o nulo efecto en la formación de tejido óseo (Zerwekh y col., 2009).

La típica dieta americana incluye 70-80 g diarios de proteína, lo que excede sus propias recomendaciones de 0,8 g/kg/día (Dietary reference intakes, 2002). En la prevención de osteoporosis, el Consenso Iberoamericano de Osteoporosis considera importante asegurar un buen aporte proteico (1 g de proteína/kg día) y de otros nutrientes, vitaminas y minerales (Consenso Iberoamericano de Osteoporosis SIBOMM, 2009).