Por otra parte, existe una predisposición constitucional a crisis epilépticas en presencia de un daño cerebral derivada del umbral de excitabilidad neuronal genéticamente determinado (59). En sujetos vulnerables se ha encontrado mayor contingencia familiar de epilepsia (60), como se recoge en el caso van Gogh (16), o de anomalías en el electroencefalograma (EEG) (61) y también de rasgos de personalidad impulsiva o emocionalmente inestable (60,62), como la mostrada por Will (hermana del artista) o el propio Vincent antes del encuentro con la pintura bajo la influencia de factores socioculturales y adaptativos. En cualquier caso, al no disponer de ECG ni de las exploraciones actuales, las crisis del pintor holandés -que nunca había padecido en el norte [607]- solo pueden abordarse en el contexto de un síndrome confusional agudo, ya sea de naturaleza epiléptica o “no epiléptica”, en forma de “estado crepuscular”, delirium o subdelirio onírico, a veces con trastornos sensoperceptivos o falsas interpretaciones de la realidad. (50,63)

Respecto a las encefalopatías saturninas por consumo de alcohol ilícito (ESCAI), resulta difícil diferenciar los síntomas cerebrales debidos al plomo de los que produce la intoxicación o abstinencia etílica (17,36), pero según Whitfield (17) la ausencia de delirium típico (tremens) o de crisis convulsivas generalizadas orientaba hacia la encefalopatía saturnina (ES). Es significativa la asociación de convulsiones en las encefalopatías saturninas por consumo de alcohol ilícito (ESCAI) en comparación con las encefalopatías saturninas ocupacionales (ESO).

Aunque van Gogh ingirió alcohol de forma episódica, condicionado por factores psicosociales y mostrando voluntad de recuperación en St. Rémy [599], se descarta en reconocidos estudios que sufriera un trastorno mental orgánico por alcohol: alucinosis, Korsakof o demencia etílica (3). Sin embargo, cuando hay un daño cerebral previo o una encefalopatía saturnina (ES) subyacente, el consumo de alcohol, incluso a dosis moderadas, puede desencadenar conductas agresivas, delirium atípico o crisis parciales (17,64-66); manifestaciones compatibles con el síndrome neuropsiquiátrico que padeció van Gogh en Arles bajo los efectos del alcohol. En el asilo de St. Rémy, el artista recibió pequeñas cantidades de vino con el régimen de alimentación [carta: “Peyron 1”] (6) o como “reconstituyente” [605] y presentó estados confusionales al margen de los relacionados con sus viajes a Arles. No obstante, no hay evidencia de dichas crisis en el último y breve período de Auvers, donde Vincent, según los Ravoux, permaneció abstemio. (47)

Otros síntomas

La encefalopatía saturnina (ES) es muy proteiforme en su presentación (17,53). Los síntomas clave de saturnismo que a menudo orientan el diagnóstico de la encefalopatía debutan en la etapa artística de van Gogh y siguen una cronopatología propia de la intoxicación. Meses después de emplear los pigmentos tóxicos, el artista sufre un síndrome vegetativo o toxofrénico (presaturnismo) (12,67) que achaca indistintamente al “exceso de trabajo”, a una “neurosis” o a la “falta de alimentos” [304-310]. La desnutrición, con frecuencia asociada al saturnismo, facilita la absorción del metal o la pica. (3,13)

La anemia, a menudo con déficit de hierro, es la manifestación más frecuente e incipiente en la intoxicación crónica (12,13,68) y fue la más constante asociada a encefalopatía saturnina (ES). Por otra parte, el vasoespasmo tóxico intensifica la palidez y genera inicialmente un aspecto de “gravedad” (12,69), como el del rostro de Vincent en Amberes. En París, la palidez de sus autorretratos, la irritabilidad, los mareos y el agotamiento que achaca a la falta de una “buena sangre” [467] delatan el síndrome anémico. Un dato semiológico peculiar de la anemia saturnina es el colorido de impregnación plúmbica palidogrisáceo (12,70), que sorprenderá a Vincent al autorretratarse en Arles. El Dr. Rey le diagnosticó anemia y se la imputó a la falta de nutrientes, pero en St. Rémy, el artista, que llevaba una alimentación regular, volverá a quejarse de la intensa palidez facial.

En dentaduras descuidadas y por la degradación de alimentos, el plomo tiende a precipitar en forma de sulfuro y ennegrecer la línea alveolodental (ribete de Burton) sobre las piezas conservadas (30,71), como se observa en el rostro de Vincent ejecutado por Hartrick. Signo discutido sin plumbemia elevada (30), pero de orientación diagnóstica en casi el 50% de las encefalopatías saturninas (ES) estudiadas. Además, las sales de plomo al inflamar la encía pueden desencadenar un proceso periodontal agudo y de absorción tóxica con caída de dientes, fiebre, tos con flemas grisáceas y dolor abdominal (68,71,72). Cuadro por el que Vincent acude a Cavenaille en Amberes cuando pinta sin tregua modelos a base de impastos de plomo mientras fuma en pipa y está hacinado en un pequeño estudio. (48)

El plomo al contactar con la mucosa gastrointestinal suele causar cólicos o calambres abdominales con estreñimiento severo (12,13). Los “dolores de vientre” que sufre el pintor en Amberes fueron combatidos por Cavenaille con “aceite de ricino” (48). En la cronicidad, estas dolencias tienden a atenuarse simulando una úlcera o gastritis (73), como las achacadas más adelante por el artista a los “meses fríos”, al “mal vino” de París o a las “cenas familiares” con Gachet [474, 480, 607, 638]. En los casos estudiados de encefalopatías saturninas por consumo de alcohol ilícito (ESCAI), el dolor abdominal resultó menos frecuente y severo que en las encefalopatías saturninas ocupacionales (ESO); posiblemente por el efecto anestésico del alcohol (Dundee JW, 1969).

El pintor en los períodos intercríticos presentó síntomas neuropsiquiátricos que también se recogen en pacientes con encefalopatía saturnina (ES) o plumbismo: vértigos, síncope, insomnio, trastorno emocional, de conducta, del sueño o afectivo (19,21) con independencia de otros factores constitucionales y psicosociales que predisponían al artista a la depresión y al suicidio. Por otra parte, a los 35 años desvela una disminución de la libido; alcanza el 16% de casos de saturnismo en algunas series. (19)

No hay evidencia de trastornos convulsivos o motores en las crisis de van Gogh, salvo la referencia de Trabuc de unos “espasmos”. Tampoco una parálisis en extremidades o un trastorno claro de la marcha, salvo que el pintor en Auvers caminara inseguro o inclinado. La dificultad para escribir y agarrar el pincel y la simplificación de su técnica en la última etapa delatan la debilidad para la extensión de la muñeca y el pulgar en la mano dominante; característico de la neuropatía motora subclínica del radial en el saturnismo. (12,74)

Otros diagnósticos

El plomo por el daño en determinadas áreas cerebrales, demostrable con técnicas de neuroimagen (figura 6) y modelos experimentales (75), sustenta las apreciaciones sobre el caso van Gogh de “epilepsia psicomotora” (Riese W, 1925; Gastaut H, 1956) o de “disfunción del sistema límbico” (Monroe RR, 1978; Vouskil PHA, 1992). Por otra parte, la patoplastia de la encefalopatía saturnina (ES) (17,53) puede simular trastornos mentales que, precisamente, han sido atribuidos al pintor: “esquizofrenia” (28,29) por Jaspers K, 1922 y Prinzhorn H, 1923; “psicosis epileptoide” (28) por Minkowska F, 1933; “enfermedad depresiva” o “trastorno afectivo orgánico” (19,21) por Perry IH, 1947 y Meissner W, 1994; “enfermedad manico-depresiva, bipolar” (17,76) por Jamison KR, 1992 y Wolf P, 2001; “trastorno límite de personalidad" (77) por Mehlum L, 1996 o “personalidad borderline y síndrome psicoorgánico” (17,78) por van Meekeren E, 2000. Entre los diagnósticos más relevantes de la Psiquiatría recogidos por Weissman. (3)

Se han imputado las crisis del pintor al consumo de absenta por el efecto neurotóxico de la tuyona (Arnold WN, 1988). Sin embargo, los médicos que atendieron a Vincent, familiarizados con los bebedores de ajenjo, nunca lo calificaron de “absintheur” y, según Jean Hulsker, el holandés no era un adicto al absenta (3,79). Por otra parte, estudios recientes revelan que la tuyona del licor de la época era más inocua que el alcohol, por lo que se desconoce la dosis que dañaría el cerebro humano. (80)

Se ha sugerido que Theo y Vincent sufrieron porfiria aguda intermitente (Lofftus L, 1991), pero no se confirma la tara hereditaria de esta rara enfermedad en los descendientes de Theo, que padeció un síndrome cerebral por nefropatía crónica (81) probablemente litiásica (82). El plomo, no obstante, puede alterar el metabolismo de las porfirinas y simular una porfiria aguda intermitente. (34,68,83)

CONCLUSIONES

Las crisis “no convulsivas” de van Gogh, con independencia de su naturaleza epiléptica o “no epiléptica”, reúnen criterios de trastorno mental orgánico en relación con el antecedente de exposición al plomo. La hipótesis de la encefalopatía saturnina (ES) como causante de estas, incluso bajo la influencia del alcohol, se refuerza al compararla con casos de encefalopatía saturnina (ES) del adulto adecuadamente diagnosticado u otros trastornos mentales atribuidos al artista.

Referencias bibliográficas

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6. “The Complete Letters of Vincent van Gogh”. 4ª ed. Vols. I, II, III. New York: Bulfinch Press, Little, Brown & Co; 2008. Disponible en: http://www.vggallery.com;
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