¿Es peligrosa la suplementación con creatina?
Is creatine supplementation dangerous?
Juan José Delgado Moraleda. Estudiante de la Facultad de Medicina y Odontología. Universidad de Valencia (España).
Resumen
Numerosos experimentos han confirmado que la creatina es útil para mejorar la potencia muscular y por ello ha sido utilizada como suplemento nutricional para deportistas. No obstante, en los últimos años se ha acusado a la creatina de ser peligrosa para la salud de diferentes maneras. Esta revisión pretende realizar un repaso de las funciones de la creatina en el cuerpo humano, de sus beneficios y de sus potenciales riesgos, basándose para ello en artículos clásicos y recientes.
Palabras clave: creatina, suplementos nutricionales, efectos colaterales.
Abstract
Many experiences have confirmed that creatine is useful for improving muscular endurance, and so, it has been used as nutritional supplement for sportsmen. Nevertheless, last years creatine has been accused for being dangerous for health in different ways. This review pretends to sumarize the function of creatine in human body, its benefits and its potential risks, by using classic and new articles.
Key Words: creatine, nutritional supplements, side effects.
Introducción
La creatina fue descubierta en el año 1835 por el científico francés Michel Eugene Chevreul y se confirmó su presencia en el músculo esquelético de los animales en 1847 por el alemán Justus von Liebeg (1), que fue además el primero en teorizar que estaba relacionada con el rendimiento muscular.
No obstante, no fue hasta 1927 que los investigadores Fiske y Subbarow descubrieron la fosfocreatina (2) en el músculo esquelético, y hasta 1967 no se descubrió su relación con la síntesis de ATP (3) y, por tanto, con la producción energética celular.
En 1981 (4), Sipilä et al realizaron un estudio en el que trataban la atrofia girata con creatina y observaron un aumento en la fuerza muscular de los individuos tratados.
Estudios posteriores, como el de Harris et al en 1992, demostraron que los suplementos de creatina permiten aumentar la concentración de creatina en el músculo esquelético (5).
A partir de ese momento han sido numerosas las publicaciones que han estudiado la suplementación con creatina como una forma de aumentar el rendimiento muscular de los deportistas.
La creatina fue utilizada durante años sin causar ninguna alarma, hasta que en 1998 se publicó en The Lancet (6) un caso clínico que indicaba lo contrario. Se trataba de un joven de 25 años que antes de tomar creatina padecía una glomeruloesclerosis focal y segmentaria y experimentaba frecuentes recaídas en síndrome nefrítico secundario a la toma de esteroides. Este paciente sufrió un empeoramiento de su función renal al administrársele creatina y se recuperó cuando se le retiró ésta.
Desde entonces ha existido una cierta polémica acerca de si es adecuado el uso de la creatina como suplemento nutricional en los deportistas y de si su consumo entraña riesgos para la salud. El objetivo de esta revisión es despejar estas dudas apoyándose para ello en estudios realizados en los últimos años.
Cómo llega la creatina al músculo
1.- Origen de la creatina. La creatina o ácido alfa-metil guanidino-acético puede tener dos orígenes (véase figura 1):
1.- Origen exógeno. La creatina está contenida en diversos alimentos de la dieta, como carnes y pescados. Es especialmente abundante en el salmón y en la carne de vacuno.
2.- Origen endógeno. Su síntesis tiene lugar mediante un proceso en dos fases.
a. La primera fase tiene lugar en los riñones y consiste en una reacción en la que la AGAT (arginina-glicina amidinotransferasa) convierte arginina y glicina en ornitina y guanidinoacetato. Esta reacción es el paso limitante en la síntesis de creatina. La creatina es capaz de inhibir la AGAT, posiblemente disminuyendo su síntesis a partir de mRNA (7,8).
b. La segunda fase tiene lugar en el hígado (9) y consiste en la conversión del guanidinoacetato en creatina. Esta reacción es catalizada por la N-guanidinoacetato metiltransferasa y requiere de una molécula de S-adenosil-metionina, que se convierte en S-adenosil-homocisteína.
Estas dos vías de síntesis se regulan la una a la otra. En efecto, un aumento de la ingesta de creatina en la dieta implica una disminución de la síntesis endógena de creatina (10), normalizándose de nuevo esta síntesis una vez que cesa la ingesta (11).
2.- Transporte al interior de la célula muscular. La creatina entra en las células musculares por dos canales diferentes:
1. Transportador de creatina 1, dependiente de sodio y cloro (12). También es conocido como SLC6A8. Se expresa en el músculo esquelético, cerebro, riñón y placenta (13). Se transmite ligado al cromosoma X. En ratas, se ha visto que se presenta en mayor cantidad en las fibras musculares de tipo I que en las de tipo II (14). Hay miopatías en las que se ha demostrado una menor cantidad de este transportador, lo que resulta en una menor cantidad de creatina en el interior de la célula muscular (15).
2. En animales, por ejemplo en ratas (16), se ha demostrado otro canal, el transportador de colina 1.
Figura 1. Origen de la creatina
Mecanismos propuestos de la acción de la creatina
Los mecanismos de acción propuestos para la creatina son los siguientes:
1.- La creatina se convierte en el interior de la célula muscular en fosfocreatina (también conocida como creatina-fosfato). Este compuesto permite una rápida fosforilación del ADP, convirtiéndolo en ATP mediante una reacción catalizada por la creatina kinasa (17).
Durante el ejercicio, la primera fuente de energía de la contracción muscular es el ATP, que se degrada a ADP. La función de la fosfocreatina es ceder su grupo fosfato al ADP para generar nuevo ATP, lo que permite que la contracción muscular pueda continuar.
Dado que esta forma de regeneración del ATP es rápida, constituye la principal fuente de ATP en los primeros segundos de realización de un ejercicio y, por tanto, en los ejercicios de alta intensidad y breve duración (como, por ejemplo, carreras cortas, saltos o levantamiento de pesas).
2.- La creatina ayuda a mantener el equilibrio ácido-base en el organismo durante el ejercicio de alta intensidad y corta duración. Esto lo consigue mediante dos mecanismos:
a. En cada reacción en la que se convierte ADP en ATP usando el fósforo de la fosfocreatina, se emplea a su vez un protón, lo que hace que disminuya la cantidad de hidrogeniones libres en el interior de la célula muscular.
b. El hecho de que se utilice como forma de obtención rápida de energía a la fosfocreatina evita que se utilice la glucolisis anaeróbica (o al menos aplaza su uso, mientras la fosfocreatina es capaz de satisfacer las necesidades energéticas urgentes de la célula muscular). El resultado es una menor producción de ácido láctico, lo que implica una menor acidosis metabólica.
3.- La creatina regula el metabolismo de la glucosa y el glucógeno. Cuando los niveles de fosfocreatina bajan, esto produce una estimulación de la enzima fosfofructoquinasa, enzima limitante de la glucólisis. El resultado es que, cuando la fosfocreatina ya no puede suministrar nuevo ATP a la célula muscular, la glucólisis anaeróbica es estimulada, lo que permite mantener elevada la producción de energía.