La lipoproteína VLDL basal corresponde a valores del período interdigestivo o del ayuno y está integrada, fundamentalmente, por ácidos grasos liberados por el tejido adiposo de los triglicéridos almacenados. El rango normal del colesterol de la VLDL en pacientes sometidos a dietas normocalóricas es de 5 a 40 mg/dl, y se mantiene en los límites normales inferiores en pacientes obesos sometidos a dieta VLCD de corta duración. En el período postprandial la VLDL está integrada por fosfolípidos, colesterol y triglicéridos, provenientes de los remanentes de los quilomicrones; es decir de la dieta. Se observa en la tabla de resultados que el colesterol de la VLDL postprandial disminuyó ligeramente en ambos pacientes, por lo que, aparentemente, existe una ligera donación de colesterol desde la VLDL a la HDL en el proceso de maduración de ésta, y por otra que a las dos horas postprandiales, en las condiciones de la experiencia, ya la VLDL se ha transformado en IDL y ésta en LDL.

Los remanentes de VLDL son hidrolizados por la lipasa hepática y se transforma, el 50% de los mismos, en LDL, la cual, en contraposición con la VLDL que tiene una hora de vida media, pasa varios días en circulación por lo que se encuentra expuesta a la oxidación por agentes oxidantes y radicales libres, contribuyendo grandemente esa LDL oxidada al proceso de aterogénesis.

Como se observa estos eventos ocurren desde los pocos minutos de la ingesta en que se aclaran los quilomicrones, hasta las dos horas de la ingesta en que se extingue la VLDL postprandial, ya que las lipoproteínlipasas y lipasas actúan activadas por insulina.

La glucemia postprandial del paciente femenino subió 45 mg/dl y la del paciente masculino 42 mg/dl, de tal manera que se asume un aumento de la insulina similar en ambos casos, por lo que la disminución de triglicéridos en el paciente masculino respecto al femenino, de 26,59%, sería atribuible a la acción antilipásica de las arvejas ingeridas, y solo parcialmente a la acción de la betalipoproteínlipasa.

La HDL y las VLDL se sintetizan en el tracto intestinal y transportan colesterol las primeras hasta el hígado, y triglicéridos las segundas, hasta el tejido adiposo. (4)

Las VLDL se desnudan de triglicéridos, que se encuentran en una proporción próxima al 50%, y se transforman en LDL; gracias al importante papel de la HDL y la acción de la lipoproteinlipasa, la que más adelante debería hidrolizar los triglicéridos de las LDL para transformarlas en lipoproteínas de menor tamaño (mayor densidad).

En definitiva, a las dos horas de la ingesta el colesterol absorbido se ubicó fundamentalmente en la fracción LDL, que deriva de las VLDL por pérdida de los triglicéridos por la acción de la lipoproteínlipasa (4); llegando a cifras de riesgo elevado en la paciente femenina y de riesgo moderado en el paciente masculino.

El paciente femenino tuvo un aumento de colesterol postprandial de 23 mg/dl, que se distribuyeron 8,07 mg/dl que equivale al 35%, en el colesterol HDL y 14,37 mg/dl que corresponde al 62,5% en el colesterol LDL, que suman 22,44 mg/dl, por lo que 0,56 mg/dl han sido cedidos a otras lipoproteínas o a los tejidos.

Normalmente las HDL transportan entre el 20 y el 30% del colesterol, y en este caso el 35%; y las LDL llevan entre el 60 y el 70% del mismo, y en este caso el 62,5%.

El paciente masculino tuvo un aumento de 28 mg/dl de colesterol postprandial, que se distribuyeron 5.31 mg/dl que equivale al 18.9% en el colesterol HDL y 24.98 mg/dl que corresponde a 89,2% en el LDL, que suman 30,29 mg/dl; por lo que recibieron un aporte extra de 2.29 mg/dl de otras lipoproteínas o de los tejidos.

En el paciente masculino la mayoría del colesterol postprandial fue transportado por el colesterol LDL, excediendo en un 19.2% los valores considerados normales.

De alguna manera era lo esperado puesto que dentro del control metabólico ejercido por el mismo colesterol, aparte de la inhibición de la enzima de su biosíntesis HMG CoA reductasa y de la regulación del exceso intracelular de colesterol libre, juega un rol no menor la regulación de los niveles de colesterol del plasma efectuada por el receptor del LDL que permite su absorción, y por el transporte reverso de este por las HDL. (15)

Solo entre el 5 y el 10% del colesterol es transportado por las lipoproteínas VLDL en situaciones normales, y el paciente femenino transporta 2,90%, mientras el masculino 5,12%.

Nótese como la situación postprandial revela que el perfil lipídico del paciente masculino no es tan ideal como la situación basal lo sugería.

Según vemos, en períodos postprandiales el 35% del colesterol es captado por las HDL en el paciente femenino y el 19% en el paciente masculino; lo que podría contribuir a la “etiofisiogenia” de los mayores valores femeninos de HDL.

Por el contrario, en tal período el 64% del colesterol es captado por la LDL en el paciente femenino, y el 89% en el paciente masculino.

Los triglicéridos de las VLDL que son liberadas desde el hígado, son hidrolizados por la lipoproteínlipasa dando origen a las partículas intermedias conocidas como IDL, las cuales son rápidamente eliminadas a nivel hepático. Un porcentaje de éstas, sin embargo, originan LDL gracias a la acción de la lipasa hepática(11). Como esta enzima tambien actúa estimulada por insulina, el quite de triglicéridos a los remanentes de quilomicrones por la lipasa hepática, y la formación de LDL desde la IDL, ocurren en situación postprandial, durante la hiperinsulinemia. Es probable, inclusive, que en adultos obesos sometidos a una dieta VLCD de corta duración, mucho más del 50% del colesterol de la IDL pase a la LDL, reflejando ésta mas estrictamente los valores del colesterol dietario absorbidos en el intestino.

En tal sentido la dieta VLCD de corta duración representaría una ventaja para el paciente obeso en cuanto a los niveles de triglicéridos basales y postprandiales, los niveles de VLDL basal y postprandial; y los niveles basales de colesterol; pero poco beneficio referido a los tenores de colesterol y LDL colesterol postprandiales, los que serían aterogénicos.

Los triglicéridos de la sobrecarga del desayuno de prueba no se absorben en pacientes obesos sometidos a dieta VLCD de corta duración. Es sabido que las dietas VLCD disminuye la trigliceridemia, y algunos autores han encontrado una estrecha relación entre los niveles de triglicéridos basales y los postprandiales. (1)

Los niveles elevados de triglicéridos postprandiales indican la presencia de niveles aumentados de restos de quilomicrones y colesterol de lipoproteínas de muy baja densidad. Estas lipoproteínas que contienen colesterol, y que son ricas en triglicéridos, penetran en el endotelio arterial y pueden quedar atrapadas dentro del espacio subendotelial, contribuyendo al desarrollo de arterioesclerosis. (5)

Los estudios llevados a cabo por Patsch demuestran como una disminución en la actividad de la lipoproteínlipasa (LPL) tiene como consecuencia una lipemia postprandial más acusada (10), por lo que, en dietas VLCD de corta duración la actividad de LPL no solo no disminuiría, sino que por el contrario, estaría potenciada.

Esta LPL hidroliza los triglicéridos de los quilomicrones en sus respectivos ácidos grasos (AG), los que se unen a una proteína específica de unión a AG (FABP) y posteriormente pueden sufrir elongaciones, desaturaciones, beta oxidación mitocondrial y peroxisomal, w-oxidación microsomal, síntesis de fosfolípidos de membrana, síntesis de eicosanoides y acilación de proteínas, entre otros; siendo las moléculas resultantes o sus intermediarios importantes moduladores génicos (12)

Por otro lado, las malnutriciones proteicas conllevan un descenso significativo en los niveles circulantes de aminoácidos esenciales y de hormonas implicadas en el desarrollo. Las dietas restringidas en ciertos aminoácidos (AA) favorecen la expresión de las proteínas de unión al factor de crecimiento análogo a la insulina (IGFBP), interfiriendo en su función. Una alteración de los receptores de insulina/IGF1 o de su capacidad funcional, conduce a la resistencia a la insulina, la obesidad y la prediabetes; mientras que una alteración menor, como ocurre en las mutaciones del gen daf-2, o una disminución de la expresión de tales receptores como en las restricciones calóricas, retarda el envejecimiento y alarga la vida.