Por último debemos considerar la microbiota intestinal. Recientemente, han surgido múltiples publicaciones que plantean un posible rol de la misma, tanto en el desarrollo de obesidad como de la diabetes. Esta hipótesis nace de la observación de que pacientes obesos presentan una microbiota intestinal distinta a la de individuos normopeso, con predominio de bacterias Gramnegativas. (6)

Aparentemente, en épocas pasadas en que los humanos debían cazar sus alimentos y pasaban días de ayuno, el hecho de presentar una microbiota intestinal que permitiera extraer al máximo la energía de los alimentos y favorecer el almacenamiento de grasa corporal, habría representado una ventaja selectiva, constituyendo un factor más del fenotipo ahorrador. El ser humano probablemente ha ido seleccionando a lo largo de la evolución microorganismos con estas propiedades, los cuales, en la actualidad, jugarían en contra (6) de los pacientes bien alimentados, sin actividad física, y en los paciente sobrealimentados, contribuyendo a la obesidad en las dietas normo o hipercalóricas, e impidiendo un rápido descenso de peso en las dietas hipocalóricas.

En la materia fecal de pacientes obesos sometidos a una dieta VLCD de corta duración, antes de la sobrecarga grasa, hemos observado, efectivamente, un predominio de bacterias Gramnegativas, sobre todo en el paciente masculino que es mas obeso, cuyo especimen también presenta pocos restos alimenticios, fundamentalmente escasas fibras musculares parcialmente digeridas, a razón de dos por campo 400x; en comparación con el paciente femenino.

El pH de los especímenes es netamente alcalino. Las heces normales son neutras o ligeramente alcalinas, con un pH entre 6,9 y 7,2. Según Goiffon influyen en la reacción el ácido fosfórico proveniente de los alimentos y secreciones, y el carbónico originado en los tejidos. También ejercen su acción los ácidos grasos de bajo peso molecular, volátiles o no, que se originan en el intestino por la flora sacarolítica o de fermentación (generalmente grampositiva), y los ácidos grasos de alto peso molecular de los alimentos, sobre todo cuando hay trastornos de digestión o de la absorción de las grasas. (7)

Es decir que la alcalinidad de los especímenes de materia fecal tras tres días de una dieta VLCD se debe, seguramente, a la putrefacción producida por el exceso de flora proteolítica, generalmente Gramnegativa.

Posteriormente a la sobrecarga grasa hemos observado que los especímenes recolectados son muy voluminosos, con alto contenido en grasa de alrededor de 20 gramos de grasas/24 horas medidos por Van de Kamer, con un rango normal en adultos de 4-6 gr de grasas/24 horas; y netamente ácidos, debido a los ácidos grasos de alto peso molecular de los alimentos no absorbidos. Se observa en ambos especímenes un incremento de la flora bacilar Grampositiva, la cual genera ácidos grasos de cadena corta, que también contribuyen al pH ácido.

Los microorganismos beneficiosos o eubióticos, que viven en simbiosis con el hombre y determinan el justo equilibrio del ecosistema intestinal; son Grampositivos (lactobacilos, bifidobacterias, estreptococos), acidifican el ambiente y poseen una actividad sobre todo sacarolítica: atacan los hidratos de carbono a través del proceso de fermentación. (8)

Los Microorganismos potencialmente patógenos, que pueden causar patologías cuando, en determinadas condiciones, predominan sobre otras especies, son la mayoría Gramnegativos (Escherichia, Bacteroides, Enterobacteria, Enterococcus), alcalinizan el ambiente y poseen sobre todo una actividad proteolítica. Generan sustancias tóxicas para el organismo porque producen la putrefacción de las proteínas (8), con generación de amoníaco.

Conclusión:

Las dietas VLCD de corta duración, con soporte de sacarosa, no parece alterar la actividad de las disacaridasas de la mucosa intestinal, con absorción de sacarosa normal o potenciada. Esta ingesta de sacarosa produce una elevación de la glucemia postprandial, aunque algo retrasada respecto a la curva de tolerancia a la glucosa, y una movilización sugestiva de los niveles de amilasa en sangre. El incremento de la amilasemia postprandial no es inducida por los hidratos de carbono de la dieta puesto que es mayor en el paciente femenino, con un aporte dietario casi despreciable de carbohidratos complejos. Probablemente sea inducido por la insulina, que aumenta con la absorción de azúcares simples, e inhibiría concomitantemente la producción de los mismos desde los azúcares complejos, por inhibición de la producción de amilasa, en una acción de índole paracrina.

Como el paciente masculino es insulinorresistente, con discreta hiperglucemia en ayunas bajo dieta normocalórica, se nota claramente la normalización de la glucemia en el paciente con insulinorresistencia y en el prediabético, tras una dieta VLCD de corta duración.

Si dicha dieta corta, de 96 horas, se efectúa cada 2 o 3 meses, se observa a lo largo del tiempo una normalización de la glucemia, del colesterol total, del colesterol LDL, y de los triglicéridos; disminuyendo notoriamente el riesgo cardiovascular.

En pacientes obesos sometidos a una dieta VLCD de corta duración, se altera la absorción de las grasas, con una malabsorción de los triglicéridos. La absorción normal del colesterol en ambos pacientes nos refiere que no está implicada, en la malabsorción de triglicéridos, una disminución en la acción emulsificante de las sales biliares; por lo que el defecto se encuentra en el sistema lipasa-colipasa-procolipasa, con una disminución de la actividad de la lipasa.

La disminución de las trigliceridemias postprandiales se debe a un aumento de la actividad de la lipoproteínlipasa del tejido adiposo sobre los quilomicrones postprandiales y sobre la fracción VLDL; como el patrón de secreción de insulina es semejante en ambos casos, la disminución de triglicéridos en el paciente masculino respecto al femenino, de 26,59%, sería atribuible a una acción antilipásica de las arvejas ingeridas.

El 35% del colesterol absorbido es captado, en definitiva, por las HDL sintetizadas en el epitelio intestinal y otras, del paciente femenino, y el 18.9% en el paciente masculino; lo que podría ser la causa de los mayores valores fisiológicos femeninos de HDL. Por el contrario, en tal período el 64% del colesterol es captado por la LDL en el paciente femenino, y el 89.2% en el paciente masculino.

Los períodos postprandiales son potencialmente aterogénicos, aún en pacientes sometidos a dietas muy hipocalórica de corta duración y esporádicas, que hubieran normalizado su perfil metabólico; aunque es probable que en tales pacientes, según la teoría de la restricción calórica, exista una menor oxidación de las LDL y por ende una menor contribución al riesgo aterogénico.

En pacientes sometidos a una dieta VLCD de corta duración no existen restos de quilomicrones y de colesterol de lipoproteínas de muy baja densidad, en el período postprandial, disminuyendo las condiciones fisiopatológicas que contribuyen a aquella patología multifactorial.

En definitiva, la dieta VLCD de corta duración representaría una ventaja para el paciente obeso en cuanto a los niveles de triglicéridos basales y postprandiales, los niveles de VLDL basal y postprandial; y los niveles basales de colesterol; pero menor beneficio referido a los tenores de colesterol y LDL colesterol postprandiales, los que serían potencialmente aterogénicos.

No obstante, las dietas VLCD de corta duración efectuadas cada 2 o 3 meses, mejora notablemente todos los parámetros basales de riesgo.

Se corrobora la malabsorción de lípidos determinando las grasas en las materias fecales postprandiales, que resultaron cuatro veces aumentadas respecto límite superior del rango normal; la flora bacteriana con fenotipo ahorrador predominante en las dietas VLCD; el incremento de la flora beneficiosa no ahorradora con el suministro de algunos nutrientes, fundamentalmente de la crema de leche; y el notorio cambio del pH fecal ocasionado con la ingesta de una simple comida de prueba.

Bibliografía

1- Fausto Garmendia, Rosa Pando, William Torres,Wuili Valqui, Carlos Jamieson, Nathan Blufstein, Metabolismo postprandial en adultos mayores normales de nivel del mar – Anales de la Facultad de Medicina, Universidad nacional Mayor de San Marcos, ISSN 1025,-5583, vol 64, N° 2, 2003, Pág 107-111,
www.scielo.org.pe/pdf/afm/v64n2/a05v64n2.pdf
2-AGUILAR DE PLATA, Cecilia, VELASCO DE ECHEVERRI², Maria Teresa, GRACIA DE RAMIREZ, Beatriz et al. Lipemia postprandial en adultos jóvenes de diferentes etnias en Colombia. ALAN. [online]. sep. 2004, vol.54, no.3 [citado 03 Diciembre 2011], p.264-273. Disponible en la World Wide Web: ISSN 0004-0622.