Prevencion y manejo de la enfermedad hemolitica perinatal por isoinmunizacion Rh
Autor: Dr. José Jaime Miranda Albert  | Publicado:  31/05/2012 | Ginecologia y Obstetricia , Medicina Interna , Pediatria y Neonatologia , Hematologia y Hemoterapia , Articulos | |
Prevencion y manejo de la enfermedad hemolitica perinatal por isoinmunizacion Rh .1

Prevención y manejo de la enfermedad hemolítica perinatal por isoinmunización Rh

Dr. José Jaime Miranda Albert (*)
Dr. Francisco Montero Torres (*)
Dra. Carmen Rosa Fuentes Paisan (*)
Dra. Raquel Elena López Falcón (*)
Dra. Osmara Mustelier. (*)

(*) Especialistas en Ginecología, Obstetricia y Perinatología
Hospital General Docente materno infantil. “E Cabrera”, Habana Cuba

INTRODUCCIÓN

En 1609, la partera Louyse Bourgeois, describió en la prensa laica francesa el nacimiento de gemelos. El primero, fue una niña hidrópica que murió a las pocas horas del nacimiento. El segundo gemelo fue un niño, que nació bien, pero en las primeras horas de vida presentó un íctero intenso y en posición de opistótonos falleció.

Otros casos similares fueron descritos, hasta que en 1882, Ballantyne los reunió en una entidad nosológica denominada Hidrops foetalis universalis. En 1932, Diamond, Blackfan y Batty unificaron todos estos síndromes en una entidad que llamaron Erytroblastosis foetalis.

En 1939, Levine y Stetson reportaron una reacción postransfusional en una mujer después del parto de un niño hidrópico. La madre presentó una hemorragia posparto y fue transfundida con sangre de su esposo. Levine demostró que la paciente tenía un anticuerpo que aglutinaba las células del esposo y postuló que se había inmunizado contra un antígeno fetal heredado del padre.

En 1940, Landsteiner y Wiener determinaron el antígeno responsable y realizaron experimentos donde reportaron que el suero procedente de conejos previamente inmunizados con células rojas de monos rhesus contenía un anticuerpo que aglutinaba el 85% de los hematíes de sujetos caucasianos. Tales sujetos fueron llamados rhesus positivos (Rh positivos). El 15% restante presentaba células que no aglutinaban con este suero y a estas se les llamó rhesus negativos (Rh negativo). Este experimento sirvió de marco a la inmuno-hematología moderna. Levine y otros usando el suero anti-Rh de Landsteiner y Wiener, determinaron que las pacientes reportadas en 1939 eran Rh negativas y que tenían un anticuerpo anti-Rh que aglutinaba los hematíes de sus esposos e hijos, demostrando así la etiología de la enfermedad.

Posteriormente, C. Smith denominó a esta entidad enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido, a la que hoy en día, dada la extensión de los conocimientos sobre ella, se le denomina enfermedad hemolítica perinatal (EHPN).

Desde entonces hasta la fecha han ocurrido grandes progresos en el conocimiento de los grupos sanguíneos que han permitido precisar que la enfermedad hemolítica perinatal (EHPN) no sólo se debe a anticuerpos contra el antígeno D, sino que también están involucrados otros antígenos del sistema Rh, el sistema ABO y de otros sistemas antigénicos; con los avances científicos en el diagnóstico, profilaxis y tratamiento de esta entidad se ha logrado disminuir su incidencia y morbimortalidad.

En el hospital “Eusebio. Hernández” existe y funciona la consulta de referencia de Rh y se ha observado en las reuniones y discusiones aún hay dificultades para el manejo y prevención de esta enfermedad, por el cual nos motivamos para realizar esta revisión y llevar a la práctica posibles propuestas.

CONCEPTO

La enfermedad hemolítica perinatal, es una anemia que afecta al feto en el transcurso de su vida intrauterina, provocada al sensibilizarse la embarazada por diferentes anfígenos existentes en la sangre fetal y que están ausentes en la madre.

Dichos anfígenos estimulan la formación de anticuerpos IgG en la madre que por su bajo peso molecular atraviesan la barrera placentaria y provocan una anemia hemolítica en el feto.

SISTEMA DE GRUPOS SANGUÍNEOS RH

De los diferentes antígenos de grupos sanguíneos existentes en los glóbulos rojos, los agrupados en las familias ABO y Rh responden, por una gran parte de los fenómenos de isoinmunización y de la Enfermedad Hemolítica Perinatal. (EHP).

El sistema o familia Rh descubierto por Landsteiner en 1940 es el causante de las formas más graves de enfermedad.

Existen tres pares de antígenos a esta familia, Dd, Cc, Ee que son heredadas en dos grupos de 3 antígenos, un grupo de tres de cada progenitor.

La presencia del antígeno D determina que el individuo sea Rh positivo y su ausencia lo hace Rh negativo. Aproximadamente el 45% de los individuos Rh positivos son homocigóticos DD y los restantes 55% heterocigóticos Dd, habiendo heredado el D de sólo uno de los progenitores.

Si el esposo Rh positivo de una paciente negativa es homocigótico todos sus hijos serán D positivo y si es heterocigótico, en cada embarazo existe la misma posibilidad de que el feto sea D ó d.

La distinción entre padres homocigóticos y heterocigóticos es complicada porque el antígeno d no ha sido aislado y por tanto no existe suero anti d, por lo que el verdadero genotipo del padre tiene que determinarse por tablas de frecuencia de genotipos a la población general.

El d se incluye gráficamente en los genotipos como completamiento de las fórmulas. En la actualidad se piensa que ser d, significa ausencia de D. Algunos hematíes reaccionan débilmente con los anticuerpos anti D porque contienen un gene que produce sólo una parte del antígeno D, esta variante es la Du y debido a esta débil reacción, estos individuos con mucha frecuencia son clasificados como Rh negativos erróneamente, o sea, que el Du tiene que estar ausente para considerar al individuo negativo.

Existe una condición muy rara donde el individuo no tiene ningún antígeno de la familia y son llamados Rh nulos. El sistema Rh es un verdadero mosaico antigénico, son mucopolisacáridos con propiedades antigénicas, unidos a fosfolípidos en las superficies de los hematíes

El locus genético del antígeno Rh está en el brazo corto del cromosoma 1. El producto final del locus Rh es una pequeña proteína con PM 1000-10.000 y múltiples determinantes antigénicos.

El antígeno Rh está presente en la membrana del hematíe desde la sexta semana de vida fetal.

FISIOPATOLOGÍA

Hoy se sabe que durante el embarazo normal los hematíes del feto atraviesan la placenta aproximadamente en el 5% de las embarazadas durante el primer trimestre y al final del tercer trimestre en cerca del 45% de las mismas.

Existe evidencia de hemorragia transplacentaria (HTP) en algún momento durante el embarazo o en el momento del parto, aproximadamente en el 75% de las mujeres. El tamaño de la hemorragia transplacentaria (HTP), generalmente es pequeña, de 0.1 ml en casi el 50% de los partos normales y en el 1% pueden pasar hasta 5 ml de sangre fetal. Cantidades mayores de 30 ml o más de sangre fetal en la circulación de la madre sólo ocurre en el 0.25% de los nacimientos.

La hemorragia transplacentaria (HTP) en el aborto es de 0.1 ml. La posibilidad de hemorragia transplacentaria (HTP), se incrementa durante el embarazo, en el embarazo ectópico, aborto terapéutico, biopsia coriónica, amniocentesis, versión externa, cesárea, alumbramiento artificial etc. La reacción de elución ácida de Kleihauer-Betke es muy sensible y exacta, para demostrar la presencia y la cuantía de la hemorragia transplacentaria (HTP).

Los eritrocitos D del feto, activan la formación de anticuerpos anti D Ig G que atraviesan la placenta y cubren los eritrocitos D positivos del feto. Este pasaje transplacentario de Ig G de la madre al feto es facilitando por el trofoblasto que no se comporta pasivamente, pues gobierna la producción de hormonas inmunosupresoras y protege al feto que es un injerto contra el rechazo del sistema inmunitario de la madre.

Los anticuerpos por tanto atraviesan la placenta por difusión pero interactúan con receptores Fc de la superficie de las células del sincitiotrofoblasto y son transportados activamente y liberados en la parte fetal.

Los eritrocitos del feto cubiertos de anticuerpos Ig anti D son destruidos extravascularmente primariamente en el bazo fetal.



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Revista de Medicina y Ciencias de la Salud, de periodicidad quincenal, dirigida a los profesionales de la Salud de habla hispana. ISSN 1886-8924