Tratamiento del infarto agudo del miocardio con heberkinasa recombinante, sulfato de magnesio y glucosa-insulina- potasio
Autor: Dr. Yasser A. Gonzalez Sosa | Publicado:  29/05/2007 | Medicina Interna , Cardiologia | |
Tratamiento del infarto agudo del miocardio con heberkinasa recombinante, sulfato de magnesio y gluc

TABLA 3.- FACTORES DE RIESGO CORONARIO Y ANTECEDENTES DE CARDIOPATIA ISQUEMICA DEL TOTAL DE INFARTADOS Y LOS FALLECIDOS EN LA FASE AGUDA.

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FUENTE: ENCUESTA

Del  total de pacientes con factores de riesgo coronario y antecedentes de cardiopatía isquémica previa, los fallecidos presentaron muchos más FRCA (4.6) que los del total de infartados  (2.5); con igual comportamiento para cada grupo (tabla 7). El grupo IMA-T con 5.4 FRCA por paciente fallecido prevaleció en la serie  siguiéndoles: IMA-Mg  con 5.3, IMA-T-GIK 5.0  y  por  último el IMA con 4.3.

 

Fallecieron 41 infartados con  HTA  (89.1%),  36 con hábito de fumar  (78.3%), 33 con antecedentes  previo de cardiopatía isquémica  (71.7 %),  26 con stress (56.5%,),  25 con sedentarismo  (54.3%),  22 con obesidad  (47.8%), 17 con diabetes  mellitus (37.0%)  y  13  con  hipercolesterolemia  (28.3%). 

 

En diferentes estudios revisados 6,18-22,26-34,38-41,44-46,51 el número de factores de riesgo  coronario fue mayor en el grupo de los fallecidos.

 

TABLA 4 . COMPLICACIONES RELACIONADAS CON EL USO DE TROMBOLÍTICOS, TROMBOLÍTICOS – GIK Y LETALIDAD EN LA FASE AGUDA.

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FUENTE: ENCUESTA.             Hipotens. y Arritmias dif. signif p <0.05 vs. C/U  de las demás  en el total e IMA -    T-GIK.

                                              En  IMA -T no dif. con temblores.

                                              Complicaciones vivos vs fallecidos p > 0.05 entre IMA -T;  IMA -T -GIK y el total.

 

Las complicaciones relacionadas con el uso del trombolíticos,  solución  Glucosa-Insulina-Potasio y letalidad en la fase aguda se reflejan en la tabla 4.

 

El número de complicaciones en pacientes vivos y fallecidos no presentaron diferencias significativas. Se complicaron 105 infartados que representó un 99.1% del total. Los vivos  tuvieron 3.6 complicaciones por paciente y los fallecidos 4.0. En los IMA-T se complicaron el 98.4% de los enfermos, con 3.7 complicaciones en los vivos y 4.0 en los fallecidos, mientras  que en el grupo IMA-T-GIK se complicaron el 100 % de los infartados con 3.4 complicaciones por enfermos vivos y 4.0 en los fallecidos.

 

Las complicaciones presentadas en orden de frecuencia fueron: la hipotensión arterial 98.1%, arritmias 96.2%, temblores 80.2 %, reacciones  alérgicas 52.8 %, hiperglucemia  21.7 %, sangramiento  sistémico  4.7% e  hipoglucemia  3.8%.

 

La hipotensión arterial y las arritmias  ofrecen diferencias significativas ( P< 0.05) con respecto a las demás complicaciones.

 

Salvo la hipoglucemia  que se presentó en el grupo IMA-T-GIK en 4 infartos vivos, el resto de las complicaciones  presentaron para ambos grupos ( IMA-T e IMA-T-GIK)  distribuciones no significativas.

 

La hipotensión arterial ( HA) fue la  reacción adversa más frecuente en la serie coincidiendo con las mayorías de los reportes 5,22,23,25,27,33,43,47 que la sitúan en un rango que oscila entre el 50-80%.

 

La aparición de hipotensión arterial es de frecuente   observación durante el tratamiento fibrinolítico, sobre todo cuando se emplea estreptoquinasa, ya sea en su forma natural o recombinante y el complejo Activador-Plaminógeno-Estreptoquinasa-Anisoilado (APSAC) lo cual  se encuentra en estrecha asociación con una activación  efectiva del sistema de la bradiquinina  tisular y plasmática, con reducción de la actividad del sistema del tromboxano A2  y de las prostaglandinas, produciendo diversos grados de vasodilatación a nivel de los vasos arteriales de mediano y pequeño calibre incluyendo las arteriolas 53.


Al comienzo de la era trombolítica y aún en la actualidad se teme a la aparición de HA severa, sobre todo aquellas que produce trastornos hemodinámicos, ya que puede comprometer la perfusión coronaria (por una reducción significativa  de la presión de perfusión y disminución de la resistencia  de los vasos coronarios), ya que  se encuentra comprometida por el evento isquémico agudo. Esto puede tener como consecuencias negativas la extensión del área infartada si se empeora el flujo sanguíneo al territorio previamente comprometido, pero además puede producir isquemia a distancia en los territorios que presenten vasos con distintos grados de obstrucción (territorios en riesgo) llegando incluso a producir un sufrimiento sub-endocárdico  de esas regiones, que en ocasiones  llevan a un IMA no transmural. Todo esto puede repercutir  en el  gasto  ventricular izquierdo (VI),  produciendo distintos grados de fallo VI. 5, 44,53


A pesar de la presente aparición de HA en el curso del tratamiento trombolítico en el IMA, esta se presenta en la mayoría de las ocasiones de forma benigna, casi nunca con severas manifestaciones, que pueden llevar a un estado de shock cardiocircultorio, lo cual se presenta casi exclusivamente cuando se asocia a estados de hipovolemia absoluta (pérdidas efectivas de volemia intravascular) o relativa como es el caso del IMA  de ventrículo derecho. 43-46


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