Otras de las manifestaciones adversas al tratamiento trombolítico, son las “reacciones alérgicas”, las cuales se pueden manifestar ya desde el inicio del tratamiento con una incidencia que oscila entre un 3-15 %, pero generalmente se descubren en las primeras 4 horas de iniciada la infusión; y que pueden ir desde reacciones ligeras por su comportamiento hasta severas, pudiendo llegar hasta el ominoso estado de shock anafiláctico. 53

Como proteína de origen bacteriano, la estreptoquinasa es antigénica y se han descrito comúnmente reacciones alérgicas relacionadas con su administración, por lo general limitadas a fiebre y urticaria, pues la anafilaxia es rara. También se pueden encontrar elevados niveles de anticuerpos antiestreptoquinasa, luego de la administración de este agente con fines terapéuticos, o post-infección estreptocócica, lo cual puede ser causa de inactivación y fracaso terapéutico, teniendo esto lugar en los pacientes donde se hace necesario repetir el tratamiento antes del año.

En nuestra serie se observaron reacciones alérgicas en más del 50 % de los casos tratados, fundamentalmente como episodios de urticaria, que se resolvieron con la administración de antihistamínicos por vía parenteral. No se presentaron reacciones alérgicas severas ni estados graves de shock anafiláctico.

Una de las reacciones más peligrosas, temidas y que en muchas ocasiones disuade la administración de la terapia trombolítica son los fenómenos hemorrágicos, los cuales ocurren a cualquier nivel de la economía y con distintos grados de severidad, que incluso puede llevar a la muerte de los pacientes. No se ha demostrado que exista una diferencia significativa entre los distintos fármacos trombolíticos en lo referente a la capacidad de producir sangrado sistémico. 53

En nuestro estudio la incidencia de sangrado sistémico fue escasa, haciéndose objetivo solo en 5 pacientes trombolizados, evidenciándose en el 100 % de los casos en las primeras 12 horas de administrado el tratamiento y el sitio de sangrado fue la vía urogenital, presentándose hematuria en todos los enfermos. Estos sangramientos se consideraron de ligera cuantía, al no afectar la cuantificación total de la hemoglobina, no comprometer la hemodinámica de los pacientes, ni necesitar la reposición de sangre o hemoderivados.

Los fenómenos hemorrágicos, a pesar de su pobre incidencia, constituyen la complicación más peligrosa asociada al tratamiento trombolítico en el IMA, sobre todo cuando el agente utilizado posee actividad sistémica y tiene la capacidad de inducir un estado lítico generalizado al activar no selectivamente al plasminógeno circulante, como es el caso de la estreptoquinasa recombinante cubana. 53

Diferentes estudios realizados han demostrado que gran parte de los pacientes con IMA presentan alteraciones del ritmo cardiaco durante la fase aguda del evento coronario. Se dice que la oclusión coronaria produce una serie de anomalías iónicas, metabólicas y neurohormonales, las cuales son en conjunto las responsables de estos trastornos. La reducción del flujo sanguíneo efectivo a los territorios cardiacos afectados conduce a un metabolismo predominantemente anaerobio con acumulación de los metabolitos tóxicos en el miocardio isquémico por ausencia de lavado venoso vascular. Esto produce un incremento del potasio y el calcio intracelular, depleción de fosfato de alta energía y aumento de las catecolaminas en el área isquémica y en la circulación general.

A punto de partida de estos fenómenos tienen lugar alteraciones de las propiedades electrofisiológicas y bioquímicas de tejido isquémico con la consiguiente aparición de arritmias ya sea por mecanismos de reentrada, actividad disparada, aumento del automatismo o por la aparición de pospotenciales precoces o tardíos. 43-47

El potasio activa la excitabilidad y la contractilidad del músculo cardiaco, variando el estado de polarización. En la zona central de un infarto la anoxia es grave y las células mueren. En la periferia del infarto, sin embargo, existen células que están anóxicas pero vivas. En estas, el gradiente iónico de potasio a través de la membrana está alterado y el potasio sale de la célula. 37 Esta pérdida contribuye a la reducción del potencial de membrana, generando así un foco eléctricamente inestable, capaz de producir arritmia. La GIK restaura las concentraciones de potasio extracelular y probablemente intracelular. También tiene capacidad de aumentar la recaptación de potasio por la célula, al estimular la bomba NA / K-ATP asa 53.

En este sentido se demostró la presencia de arritmias en 102 enfermos infartados (63 IMA-T, 39 IMA-T-GIK).
Las complicaciones inherentes al uso de GIK son poco frecuentes y en general de mínima gravedad; en nuestro estudio encontramos hiperglucemia en 11 enfermos e hipoglucemia en 4; no hubo fallecidos con estas complicaciones.

Lazar HL 38 encontró más frecuente la flebitis en la zona de punción venosa con un 15 %, seguido de la hiperglucemia, hipoglucemia y la hiperpotasemia, que no aparece si la función renal es normal. Marano 48 encontró en su estudio, como efecto adverso más frecuente la flebitis, seguida del malestar digestivo (en su estudio se administraba el potasio por vía oral) y la hipoglucemia (la glucosa también se administraba por vía oral)

TABLA 5. REACCIONES ADVERSAS AL MAGNESIO Y LETALIDAD EN LA FASE AGUDA.