Actualidad epidemiológica del coqueluche en Argentina. Revisión bibliográfica clínica Pediátrica

Dr. Damián Andrés Clemente. Médico Pediatra

Buenos Aires, Argentina

RESUMEN

El Coqueluche es una enfermedad aguda de las vías respiratorias cuya incidencia está aumentando progresivamente a pesar de la vacunación masiva para impedirla.

Los objetivos de este trabajo son: 1) describir la enfermedad del coqueluche desde el punto de vista epidemiológico actual; 2) estudiar las causas de la reemergencia de la enfermedad

La dramática caída de las tasas de infección por Bordetella pertussis a nivel mundial ha sido coincidente con el aumento de la cobertura masiva con la vacuna celular combinada DPT a partir de la década del 40. Sin embargo, la tendencia de las tasas de notificación de coqueluche en nuestro país presentó un punto de inflexión en el año 2002, a partir del cual se incrementó hasta el 2004, donde registró un descenso para ascender nuevamente en el año 2005.

Una de las principales causas de la reemergencia de la enfermedad es el papel de los adolescentes y adultos como reservorio y fuente de contagio, que en parte se debe a la breve duración de la inmunidad otorgada por la vacunación durante la niñez que produce un corrimiento de la incidencia de la enfermedad hacia ese grupo etáreo. Otras posibles causas son: la menor eficacia de las vacunas actuales debido a las diferencias entre formas vaccinales y formas circulantes, la menor utilización de la vacuna pertussis celular debido a su elevada reactogenicidad, y la mayor conciencia de la enfermedad.

INTRODUCCIÓN

El Coqueluche es una enfermedad infectocontagiosa bacteriana aguda de las vías respiratorias cuya importancia ha ido disminuyendo a partir de la incorporación de la vacuna DPT al calendario oficial de vacunación en la década del 40. Sin embargo, continúa siendo un problema de salud pública debido a su persistencia en algunos países, y en otros, con altas coberturas de vacunación, a su reemergencia.

Durante las últimas dos décadas se ha observado un incremento en el reporte de casos de coqueluche a nivel mundial en lactantes y niños inmunizados. En Argentina, el sistema de vigilancia epidemiológica detectó una tendencia ascendente de las tasas de notificación de la enfermedad a partir del año 2002, siendo los más afectados niños menores de 1 año y en segundo término el grupo de 2 a 4 años, a pesar de que los niveles de cobertura de la vacuna contra Bordetella pertussis son considerablemente mayores que en tiempos pasados. Teniendo en cuenta que las tasas de incidencia mostraban una tendencia decreciente en nuestro país desde 1998, el presente trabajo se fundamenta en la búsqueda de las causas que permitieron, en forma directa o indirecta, el resurgimiento de nuevos casos de coqueluche en nuestro país.

DESCRIPCIÓN DE LA ENFERMEDAD

El Coqueluche es una enfermedad infectocontagiosa bacteriana aguda de las vías respiratorias cuya descripción data del siglo XVI.

Etiología

La Bordetella pertussis es el origen de la tos ferina epidémica y causa habitual de la tos ferina esporádica. Bordetella parapertussis es una causa esporádica, aislándose en menos del 5% de los cultivos. Bordetella pertussis y Bordetella parapertussis son patógenos exclusivos del ser humano (y de algunos primates). Otros gérmenes que causan sintomatología similar son el micoplasma, influenza, parainfluenza, enterovirus, virus respiratorios sincitial o adenovirus. Ninguno de estos patógenos es una causa importante de tosferina. ^1,2,3

Etiopatogenia

Bordetella es un cocobacilo aerobio, capsulado, Gram negativo. Las diferentes especies comparten un elevado grado de homología en el ADN entre los genes relacionados con la virulencia. Tan sólo B. pertussis expresa la toxina de la tos ferina o toxina pertussis (TP), la proteína más virulenta. La división en serotipos depende los aglutinógenos termolábiles K. De los 14 aglutinógenos existentes, 6 son específicos de Bordetella pertussis. Los serotipos cambian según la región geográfica y a lo largo del tiempo.

Bordetella pertussis produce una serie de sustancias activas biológicamente, muchas de las cuales juegan un papel en la enfermedad y la inmunidad frente a ella. Tras la inhalación de las gotitas de aerosol, la hemaglutinina filamentosa y la pertactina son importantes elementos de anclaje a las células del epitelio respiratorio ciliado. La citotoxinas traqueal, la adenilato ciclasa y la toxina pertussis (TP) parecen inhibir la eliminación del organismo. Se cree que la citotoxina traqueal, el factor dermonecrótico y la adenilato ciclasa son un su mayoría las responsables del daño epitelial local que da lugar a los síntomas respiratorios y facilita la absorción de la toxina pertussis. La toxina pertussis (TP) posee numerosas actividades biológicas (sensibilidad a la histamina, la secreción de insulina, la disfunción leucocitaria), algunas de las cuales pueden explicar las manifestaciones sistémicas de la enfermedad. La toxina pertussis (TP) induce una linfocitosis inmediata en los animales de experimentación redirigiendo a los linfocitos para que permanezcan en la reserva de linfocitos circulantes del torrente sanguíneo. La toxina pertussis (TP) parece jugar un papel fundamental aunque no exclusivo en la etiopatogenia de la enfermedad. ^1,2

Epidemiología

Los seres humanos son los únicos huéspedes de B. Pertussis. La transmisión se hace por contacto muy cercano con gotas de aerosol emitidas por los enfermos. Adquieren el trastorno incluso 80% de contactos no vacunados del círculo familiar. Los pacientes presentan mayor contagiosidad en la fase catarral y en las primeras dos semanas después del comienzo de la tos. Los factores que modifican la duración de la transmisibilidad incluyen edad, estado vacunal o episodio previo de tos ferina y terapia antimicrobiana apropiada. ^2,3

Clínica

La tos ferina es una enfermedad de 6 semanas de duración que se divide en 3 estadíos: Catarral, Paroxístico y Convalecencia.

Ø   Estadío Catarral: Comienza tras un periodo de incubación de 3 a 12 días con síntomas como: Congestión, rinorrea, febrícula, estornudos, epifora e inyección conjuntival.

Ø   Estadío Paroxístico: La tos marca su inicio. La tos es inicialmente seca intermitente e irritativa y evoluciona hacia los paroxismos, que constituyen el auténtico sello de la enfermedad. Los lactantes menores de 3 meses de edad no manifiestan los estadios clásicos de la enfermedad. Tras un sobresalto sin importancia como una corriente de aire, una luz, un sonido, una succión o un estiramiento, un lactante de poca edad aparentemente sano comienza a asfixiarse, a respirar con dificultad y agitar las extremidades, acompañado de enrojecimiento facial. El estridor espiratorio puede no ser prominente. Es poco frecuente ver el “reprise” (esfuerzo inspiratorio masivo) en los lactantes menores de 3 meses que se encuentren agotados y no posean la fuerza muscular para crear una brusca presión intratorácica negativa.