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TRADUCCIÓN BASICA DE SOLO PEGAR Y LEER.

El estrógeno regula numerosos procesos de desarrollo y fisiológicos. La mayoría de los efectos están mediados por los receptores estrogénicos (RE), que funcionan como factores de transcripción ligando-regulado.
El estrógeno también regula la actividad de GPR30, una asociada a la membrana acoplados a proteínas G del receptor.

Muchos tipos diferentes de los contaminantes ambientales pueden activar las exigencias ambientales, y algunos pueden unirse GPR30 así.
Existe una creciente preocupación de que la exposición a algunos de estos compuestos, denominados Xenoestrógenos, está interfiriendo con el comportamiento y el potencial reproductivo de numerosas especies animales y además de afectar la salud humana.

Aquí, hemos investigado cómo dos productos químicos comunes, el medio ambiente generalizado afecta a la expresión in vivo de un gen diana conocidos estrógenos en el cerebro de embriones de pez cebra en desarrollo, la aromatasa AroB, que convierte los andrógenos en estrógenos.

Confirmamos que, como el estrógeno, la xenoestrógeno bien estudiado el bisfenol A (BPA, un monómero de plásticos), induce una importante específica del cerebro sobre-expresión de la aromatasa.

Los experimentos con ER-GPR30 y moduladores selectivos argumentan que esta inducción es en gran parte a través de salas de emergencia nuclear. BPA provoca la sobreexpresión dramática de AroB ARN en las subregiones misma del cerebro en desarrollo como el estrógeno.
El triclocarbán antibacterial (TCC) por sí misma estimula la expresión AroB sólo un poco, pero mejora notablemente la TCC la sobreexpresión de AroB que es inducida por el estrógeno exógeno.

Así, tanto el BPA y TCC tienen el potencial de elevar los niveles de la aromatasa y, por tanto, los niveles de estrógenos endógenos en el cerebro en desarrollo. A diferencia de los estrógenos, BPA inducida por la sobreexpresión AroB fue suprimida por la CTP. Estos resultados indican que la exposición a combinaciones de ciertos contaminantes con actividad hormonal puede tener consecuencias que no son fáciles de predecir a partir de sus efectos individuales.



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Abstract
Estrogen regulates numerous developmental and physiological processes. Most effects are mediated by estrogen receptors (ERs), which function as ligand-regulated transcription factors. Estrogen also regulates the activity of GPR30, a membrane-associated G protein-coupled receptor. Many different types of environmental contaminants can activate ERs; some can bind GPR30 as well. There is growing concern that exposure to some of these compounds, termed xenoestrogens, is interfering with the behavior and reproductive potential of numerous wildlife species, as well as affecting human health. Here, we investigated how two common, environmentally pervasive chemicals affect the in vivo expression of a known estrogen target gene in the brain of developing zebrafish embryos, aromatase AroB, which converts androgens to estrogens. We confirm that, like estrogen, the well-studied xenoestrogen bisphenol A (BPA, a plastics monomer), induces strong brain-specific overexpression of aromatase. Experiments using ER- and GPR30-selective modulators argue that this induction is largely through nuclear ERs. BPA induces dramatic overexpression of AroB RNA in the same subregions of the developing brain as estrogen. The antibacterial triclocarban (TCC) by itself stimulates AroB expression only slightly, but TCC strongly enhances the overexpression of AroB that is induced by exogenous estrogen. Thus, both BPA and TCC have the potential to elevate levels of aromatase and, thereby, levels of endogenous estrogens in the developing brain. In contrast to estrogen, BPA-induced AroB overexpression was suppressed by TCC. These results indicate that exposures to combinations of certain hormonally active pollutants can have outcomes that are not easily predicted from their individual effects.