Fisiopatogenia

La insuficiencia cardíaca es una falla multisistémica caracterizada por anomalías cardíacas, del músculo esquelético y de la función renal; estimulación del sistema nervioso simpático y un complejo patrón de cambios hormonales (9)
Lo primero que ocurre en la insuficiencia cardíaca no valvular es la disminución de la función cardíaca izquierda, con caída del GASTO CARDÍACO o VOLUMEN MINUTO.
Ello ACTIVA varios mecanismos NEUROHORMONALES COMPENSADORES y un estrés MECÁNICO Cardíaco intrínseco. Todo tendiente a mejorar la función mecánica cardíaca, pero en realidad, su persistencia a largo plazo juega un rol perjudicial y fundamental en el desarrollo y progresión de la ICC .
Los principales mecanismos son los siguientes:

ACTIVACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO: se activa por lo barorreceptores de baja y alta presión. Cuando esta activación es prolongada, deja de ser un mecanismo compensador y toma un efecto deletéreo del miocardio, originando mayor disfunción.
Aumenta la Frecuencia cardíaca (FC), la contractilidad miocárdica y vasoconstricción periférica por aumento de catecolaminas.
Habría además una DISFUNCIÓN de los barorreceptores que deprime el tono parasimpático en la ICC, reduciendo la variabilidad de la FC observada en la misma, resultante del predominio simpático y la depresión del parasimpático en la regulación del nódulo sinusal, siendo esto también un marcador pronóstico de la ICC (9)

ACTIVACIÓN DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA: produce vasoconstricción periférica, contracción de la arteriola eferente renal (angiotensina) y aumento de la volemia con retención de agua y sal (Aldosterona).

AUMENTO DE HORMONA ANTIDIURÉTICA Y DE PÉTIDOS NATRIURÉTICOS: hay tres péptidos natriuréticos de estructura similar que actúan en el corazón, Riñones y SNC.
El PEPTIDO NATRIURÉTICO AURICULAR (ANP) se produce en las aurículas en respuesta a la dilatación, induciendo natriuresis y vasodilatación.
El PEPTIDO NATRIURÉTICO CEREBRAL (BNP) se produce principalmente en los ventrículos y es similar al ANP.
Ambos péptidos aumentan en respuesta a una expansión de volumen y aumento de la precarga cardíaca, actuando como ANTAGONISTAS de la acción de la angiotensina II en el tono vascular, en la secreción de aldosterona y en la reabsorción tubular renal de sodio.
Como son mediadores importantes, su aumento en circulación en la ICC, tienen importancia diagnóstica , pronóstica y potencialidad terapéutica (9)

ACTIVACIÓN DE CITOQUINASAS PROINFLAMATORIAS: La TNF -alfa estimulada por sobrecarga de volumen, produciendo respuestas inflamatorias SISTÉMICAS (Caquexia y Miopatía muscular esquelética) y LOCALES (Inflamación miocárdica, proliferación celular y apoptosis, aumento de ON sintetasa) .(10)

El desarrollo y progresión de la ICC se produce por la HIPERTROFIA VENTRICULAR, REMODELADO VENTRICULAR Y APOPTOSIS.
REMODELADO VENTRICULAR: (9) (10)
Es el cambio de tamaño y de la geometría del ventrículo por el mecanismo de la hipertrofia.
La hipertrofia ventricular es el aumento del número de elementos contráctiles , y puede ser:
Concéntrica: o por presión. Aumenta el espesor parietal con sarcómeros ensamblados en paralelo, dando mocitos gruesos, y disminuye el estrés parietal de esta manera y mantiene la función por tiempo prolongado.
Excéntrica; o por volumen. Dilata la pared con aumento del volumen de fin de diástole. Los sarcómeros se ensamblan en serie, dando mocitos largos, dilatación ventricular y disfunción temprana.
Contribuyen a la remodelación miocárdica los fibroblastos que aumentan la producción de matriz extracelular.
La hipertrofia se asocia también con cambios en la expresión genética de genes candidatos del daño de la función cardíaca.
El remodelado ventricular es bien conocido que se da después de un INFARTO de miocardio (extenso o de cara anterior), OCLUSIÖN o NO REPERFUSIÖN de la arteria relacionada con el infarto (miocardio atontado o hibernado) , HIPERTENSIÓN ARTERIAL.(9)
Ejemplo: después de un infarto extenso la contractilidad miocárdica se deteriora frecuentemente y la activación neurohormonal produce HIPERTROFIA EXCÉNTRICA REGIONAL E HIPERTROFIA CONCÉNTRICA en los segmentos no infartados con expansión de la zona infartada (adelgazamiento y dilatación regional).
Se esquematiza la fisiopatogenia en la figura 3

Figura 3: Papel de la activación neurohormonal, citoquinas y mecánica que conducen a la producción de efectos biológicos adversos haciendo la disfunción miocárdica progresiva y remodelación miocárdica (10)