Existe una gran cantidad de evidencia mostrando que, las heparinas de bajo peso molecular son al menos tan efectivas y seguras que la HNF para la prevención de la enfermedad tromboembólica. En efecto, Raskob, en su comentario del ACP Journal Club establece que son 3 las heparinas de bajo peso molecular que han demostrado ser al menos tan efectivas como la heparina sódica no fraccionada en el tratamiento de la ETEMB y son: Tinzaparina (175 FXa unidades/Kg/Día), Enoxaparina (1 mg/Kg/cada 12 horas) y Nadroparina (dosis fija de acuerdo a la categoría del peso).

La Tinzaparina, La Enoxaparina, la Nadroparina y la Logiparina son al menos tan efectivas como la Heparina no fraccionada (HNF). La Nadroparina se ha asociado con una menor tasa de sangrado, pero no es aprobada por la FDA. Se ha demostrado que la tinzaparina subcutánea es tan segura y eficaz como la heparina no fraccionada en casos de tromboembolismo pulmonar (TEP), con similares tasas de recurrencia, complicaciones y mortalidad. Las ventajas de las Heparinas de bajo peso molecular sobre las heparinas no fraccionadas es que tienen una vida media más larga, no requieren control de tiempo de tromboplastina parcial activada (TPTA), provocan menos hemorragias y la relación dosis respuesta es más predecible.

Anticoagulantes orales:

El tratamiento con anticoagulantes orales debe iniciarse lo más pronto posible, si puede ser antes del 3º día de iniciado el tratamiento con heparina. En la primera semana debemos hacer controles todos los días, ajustando la dosis según el INR, para que la anticoagulación sea optima el INR debe estar entre 2-3. La anticoagulación se prolongará en función de la aparición de recurrencias, la identificación de factores de riesgo y la etiología:

-       Primer episodio se anticoagula durante 3 meses.

-       Si factores de riesgo tratables se anticoagula 1 mes.

-      Tromboembolismo pulmonar (TEP) idiopático o déficit de proteína C, anticoagulación 6 meses o más.

-       Primera recurrencia, 1 año de tratamiento.

-       Recurrencias sucesivas, anticoagulación de por vida.

Fibrinolisis o trombolisis:

Los medicamentos trombolíticos actúan induciendo la conversión de plasminógeno a plasmina, la cual a su vez produce degradación de la fibrina y de los factores II, V, VIII. Adicionalmente, los productos de degradación de la fibrina derivados de este proceso, inhiben la conversión de fibrinógeno en fibrina e interfieren con la polimerización de la fibrina, alterando, por este mecanismo, la generación del trombo. Se ha visto que disuelve el coágulo con más rapidez que la heparina, pero la mortalidad es la misma, el riesgo de hemorragia es mayor y el coste económico más elevado. Hay que valorar bien el riesgo coste-beneficio y tener un alto grado de certeza diagnóstica. Se indica en casos de tromboembolismos pulmonares (TEP) masivos y hemodinámicamente inestables. Su indicación debe basarse en una sospecha clínica más signos ecocardiográficos de disfunción del ventrículo derecho hipertensión pulmonar.

La fibrinolisis se debe realizar en las primeras 24 horas con estreptoquinasa, urocinasa y activador del plasminógeno tisular. Los esquemas terapéuticos actualmente aprobados por la FDA para realizar trombolisis en el tromboembolismo pulmonar (TEP) son los siguientes:

Estreptokinasa: “Bolo” inicial de 250.000 UI administrado en 30 minutos, seguido de una infusión de 100.000 UI / hora por 24 horas.

Urokinasa: “Bolo” inicial de 4.400 UI/kg en 10 minutos, seguido de una infusión de 4.400 UI/Kg/hora por 12-24 horas.

rTPA: 100 mg vía intravenosa en 2 horas, dosis única o en su defecto 100 mg puestos en 2 horas con un bolo inicial de 10 mg y 90 mg en 2 horas. El rt-PA se puede dar en forma de bolos: 0,6 mg/ kg hasta un máximo de 50 mg administrado en 2-3 minutos y se puede repetir la dosis a los 30 minutos si es preciso.

Filtro en vena cava inferior:

Se coloca por debajo de las venas renales para interrumpir el flujo sanguíneo. Utiliza un mecanismo que funciona como filtro que impide el paso a la circulación de émbolos mayores de 3 mm. La mortalidad asociada a la implantación de un filtro de cava es del 0,2%.

Indicaciones absolutas de filtro permanente en vena cava inferior:

-       Tromboembolismos pulmonares (TEP) recurrentes por fallo en la anticoagulación

-       Cuando hay contraindicación absoluta de anticoagulantes.

-       Cuando presentan hemorragias con los anticoagulantes.

-       Tromboembolismos pulmonares (TEP) masivos con gran repercusión hemodinámica y shock.

Las indicaciones de un filtro temporal en vena cava inferior no están bien establecidas aunque se aceptan como aconsejables:

-      Embarazada joven con Trombosis venosa profunda (TVP) y tromboembolismo pulmonar (TEP) masivo.

-       Trombosis de vena cava muy alta y no hay posibilidad de poner un filtro definitivo que nos garantice que no va a emigrar el trombo.

-       Trombosis venosa profunda (TVP) amenazante y tromboembolismo pulmonar (TEP) severo con hipertensión pulmonar y que tiene tratamiento fibrinolítico.

-       Joven con trombos amenazantes en vena cava inferior o en sector femoroilíaco y no hay contraindicación para usar tratamiento trombolítico

Embolectomía:

Se hace con cirugía o con catéteres de succión. Es muy agresiva y se utiliza poco. Mortalidad perioperatoria 25%.