Artículo de actualización: tiroiditis

Dr. Ramiro Eduardo Guzmán Guzmán

Médico especialista en Medicina familiar. Diplomado en Educación Superior

Consideraciones generales.

Las tiroiditis se clasifican en: infecciosa aguda, subaguda, autoinmune, fibrosa, inducida por fármacos y por radiación. La tiroiditis de Hashimoto, la tiroiditis posparto y la tiroiditis esporádica no dolorosa tienen una base autoinmune, con altos niveles de anticuerpos antitiroideos, desencadenada según algunas teorías, por un virus con una proteína de estructura similar a las tiroideas o, en mujeres, por la acumulación de células fetales en el tiroides materno durante el embarazo.

Antecedentes históricos.

La glándula tiroides, del griego thyreos y eidos, significa forma de escudo. Su nombre fue dado por Wharton en 1656. Aunque su descubridor fue Vesalius en 1534 es de señalar que desde 1500 se conocía la existencia del bocio. Pasarían casi 2 siglos antes de que se precisara su importancia fisiológica.

• Entre 1825 y 1845, Parry, Graves y Basedow describieron el bocio tóxico difuso.
• En 1884 se realizó por Rehn la primera tiroidectomía subtotal como tratamiento del hipertiroidismo, y en 1888 Ord describió el cuadro clínico ya reportado por Gull, el cual se corresponde con el hipotiroidismo primario; pero desde siglos atrás, en China se conocía el beneficio del consumo de algas marinas y esponjas, aunque para la literatura occidental es en 1891 que se emplea el extracto del tiroides para el tratamiento del hipotiroidismo.
• En 1895 Baumann descubrió la presencia de yodo en el tiroides unido a la globulina, y llamó a esa sustancia yodotirina; Oswald, años después, aisló una proteína yodada a la que llamó tiroglobulina.
• En 1811 se describió el carcinoma primario del tiroides; en 1896 Riedel la tiroiditis crónica que hoy lleva su nombre; en 1912 Hashimoto describió la tiroiditis crónica; en 1914 Kendall aisló la tiroxina, aunque no fue hasta 1926 que Harrington determinó que es un derivado de la tirosina con 4 átomos de yodo; años más tarde Pitt Rivers y Gross identificaron la T3.
• Entre 1917 y 1975 se reportó:
• El efecto bociógeno del yodo y otras sustancias (desde un siglo antes ya se asociaba el yodo con el bocio).
• Hipertiroidismo por yodo.
• El efecto de las tioureas y las sulfonamidas sobre la función tiroidea y se inició el empleo del metiltiouracilo, el propiltiouracilo y el metimazol, como parte del tratamiento del hipertiroidismo.
• Defectos en las hormonosíntesis del tiroides.
• Los anticuerpos antitiroglobulina y el LATS.
• Se inició el uso del I¹³¹.

Definiciones operacionales.

• Enfermedad autoinmune del tiroides: Incluye diferentes entidades (tiroiditis de Hashimoto, hipotiroidismo idiopático, enfermedad de Graves) que clínicamente pueden presentar o no bocio, así como disfunción tiroidea. Su diagnóstico se realiza con la conjunción de alguno de los siguientes elementos:
• Presencia de anticuerpos contra la tiroglobulina, la tiroperoxidasa o el receptor para la TSH,
• Infiltración linfocitaria del tejido tiroideo y
• Cuadro histológico/citológico típico de enfermedad de Hashimoto.
• Enfermedad tiroidea posparto: Disfunción tiroidea que ocurre entre los 3 y 12 meses posparto. Se excluyen los cuadros que permanecen posteriormente a los 12 meses. Puede recurrir en nuevas gestaciones.
• BAF, CAF: Citología con aguja fina.
• CAAF o BAAF: Citología o biopsia por aspiración con aguja fina.

Fisiología de la glándula tiroides.

La producción de las hormonas tiroideas.

• La producción y almacenamiento de hormonas se lleva a cabo en los folículos, en cuyo interior se encuentra un material denominado coloide, compuesto fundamentalmente por la tiroglobulina producida por las células epiteliales que limitan cada folículo.
• La materia prima necesaria para la formación de las hormonas tiroideas es el yodo, que ingresa al organismo con la dieta, en forma de yoduros y que, una vez incorporados, son oxidados por medio de la peroxidasa, y luego fijados al aminoácido tirosina de la tiroglobulina, en un proceso denominado organificación
• Cuando la glándula recibe estímulo para secretar sus hormonas, capta el coloide y lo hidroliza para liberar T3 y T4 al plasma. Pero el transporte y el reservorio de estos productos en sangre depende de proteínas transportadoras, fundamentalmente "la globulina fijadora de tiroxina" (TBG) o proteína transportadora de compuestos yodados (PBI). La mayor parte (99%) de la T4 y la T3 circulan en sangre en su forma ligada (inactiva) y sólo en una proporción muy pequeña en su forma libre (activa).
• La T4 se secreta aproximadamente 10 veces más rápido que la T3, pero esta última es más potente, por lo tanto en hígado, riñón y otros órganos la T4, por monodesyodación, se convierte en T3.
• La inactivación de los excedentes, se verifica principalmente en el hígado -glucoconjugación- seguida de eliminación por la bilis, orina, saliva, mucosa gástrica y una parte pequeña, se elimina por la leche materna durante la lactancia.

Respuestas tisulares a las hormonas tiroideas.

En el metabolismo general, y en dosis fisiológicas, las hormonas tiroideas intervienen de la siguiente manera:

• favorecen la síntesis de proteínas y glucógeno;
• aumentan la absorción de carbohidratos y proteínas en el tubo digestivo;
• ejercen una acción lipolítica, ya que estimulan el catabolismo del tejido graso;
• favorecen un aumento del aporte de oxígeno a los tejidos, incrementando el volumen minuto cardíaco y la velocidad en reposo de la ventilación pulmonar;
• favorecen el aumento de la masa de eritrocitos y, consecuentemente, la capacidad de transporte de oxígeno;
• en el sistema nervioso, regulan la mielinización de las fibras y favorecen el crecimiento normal de las neuronas;
• regulan el crecimiento y desarrollo, la tensión arterial, la temperatura corporal;
• participan de manera preponderante durante el desarrollo fetal y en los primeros estadios de la infancia;
• son imprescindibles para la maduración tardía ósea y la maduración del pulmón.

Todas estas acciones permiten afirmar que las hormonas tiroideas participan en el metabolismo regulando los procesos energéticos y optimizándolos cuando las circunstancias lo requieren, como ser en las etapas de cambio. Si bien estas hormonas actúan directamente a nivel celular, en el cerebro, las gónadas y órganos linfáticos actúan de manera indirecta. En estos tejidos, actúan facilitando el transporte de aminoácidos a través de la membrana celular lo que favorece la síntesis de proteínas.

Regulación de la función tiroidea.

El control primario de la función tiroidea está mediado por la hormona estimulante de la tiroides (TSH) secretada por la adenohipófisis en respuesta a la hormona liberadora de tirotropina (TRH), secretada por el hipotálamo.