Pruebas complementarias:

 

Analíticamente se puede comprobar un aumento de la velocidad de sedimentación globular y de los valores de proteína C reactiva

Puede existir en ocasiones aisladas una positividad de anticuerpos antitiroides: antiperoxidasas (anti-TPO) y antitiroglobulina (anti-Tg)

 

* Si bien el cuadro clínico de la tiroiditis subaguda es bastante sugestivo para llevar a un diagnostico definitivo, en ocasiones debe acudirse para su confirmación a la práctica de PAAF.

 

Tratamiento:

 

• El tratamiento, fundamentalmente es sintomático, se centra en la administración de acido acetilsalicílico o fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
• Si el dolor es intenso los corticoides pueden ser útiles (40 mg de prednisona diaria que se retiran progresivamente en 4 a 6 semanas). El tratamiento actúa sobre la clínica y no sobre la causa subyacente por lo que es importante no interrumpirlo precozmente pues los síntomas pueden exacerbarse.
• En algunas ocasiones pueden ser necesarios betabloqueantes (Propranolol 10 mg/8 horas) para el tratamiento de la fase de tirotoxicosis, o tiroxina ante la presencia de hipotiroidismo.
• Rara vez es necesario administrar hormona tiroidea ya que la fase hipotiroidea suele ser leve y transitoria.
• En ocasiones, cuando existe una pobre respuesta puede acudirse al empleo de glucocorticoides, si bien es preciso recordar la tendencia a recidivar la enfermedad cuando se suspenden los mismos.

 

TIROIDITIS AUTOINMUNES.

 

Dentro de las tiroiditis que reconocen un origen autoinmu­ne se han descrito diversas variedades, tales como tiroiditis linfocitaria crónica (Hashimoto), tiroiditis atrófica, tiroiditis linfocitaria subaguda (posparto o silente esporádica), tiroiditis focal.

 

1. TIROIDITIS CRÓNICA AUTOINMUNE (HASHIMOTO).

 

Epidemiología

 

• La prevalencia de tiroiditis crónica autoinmune varía según los criterios diagnósticos empleados (presencia de anticuer­pos antitiroides, elevación de TSH o infiltración linfocítica tiroidea).
• De la recopilación de diversos estudios parecen deducirse los siguientes dates fundamentales: existencia de lesiones de tiroiditis en aproximadamente un 30% de necropsias de mujeres adultas, presencia de anticuerpos antiti­roides en un 10%-15% de mujeres y en un 3% de hombres y hallazgo de hipotiroidismo subclínico y clínico en un 5%-10% y en 1% de mujeres y hombres, respectivamente.
• La conversión a hipotiroidismo manifiesto a partir de la comprobación de una positividad de anticuerpos antitiroideos sue­le ser lenta (25% de casos aproximadamente a los 20 años de seguimiento).
• La prevalencia de anticuerpos antitiroides se incrementa con la edad y muestra variaciones étnicas.

 

Factores genéticos:

 

• La autoinmunidad tiroidea presenta un componente familiar importante, pues se ha objetivizado en familiares de primer grado de pacientes con tiroiditis crónica autoinmune una positividad para anticuerpos antitiroides, así como la posible presencia de enfermedad de Hashimoto o enfermedad de Graves.
• Se ha descrito asociación de la tiroiditis autoinmune (Hashimoto, tiroiditis posparto) a determinados antígenos de histocompatibilidad (HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DR5) en personas caucásicas, asociación que puede variar entre diferentes etnias o grupos raciales.
• En tiroiditis de Hashimoto de presentación familiar se ha observado asimismo la asociación al gen de la proteína-4 del linfocito T citotóxico (CTL-4).

 

Patogenia:

 

Proceso autoinmune que se pone en marcha por activación de los linfocitos T helper (CD4), motivada por una pérdida de la inmunotolerancia central (tímica) o periférica y/o por disminución de la actividad de los linfocitos T supresores, todo ello en el contexto de un determinado fondo genético que ya hemos comentado y ante la posible influencia de factores externos (bacterias, virus, yodo, tabaco, factores hormonales, estrés)".

 

La activación de linfocitos T helper se ha propuesto es producida por:

 

• liberación de antígenos tiroideos ocultos o neoformación de antígenos, existencia de "identidad" molecular antigénica entre virus y células foliculares tiroideas
• acumulación de células fetales en tiroides materno durante el embarazo (tiroiditis posparto)
• expresividad en células foliculares tiroideas de antígenos HLA clase II, convirtiéndolas en células presentadoras de antígenos. Este ultimo mecanismo más que iniciador del proceso autoinmune parece ser perpetuador de la autoinmunidad.

 

En este sentido, las células T previamente activadas, a través de la liberación de citocinas (factores interferón-γ y factor de necrosis tumoral alfa [TNF-α]) inducirán la expresión de anfígenos HLA clase II en las células foliculares tiroideas, así como la liberación de moléculas de adhesión y expresión de Fas y Fas-ligando (apoptosis).

 

La autorreactividad de los linfocitos T (CD4), arriba reseñada, va a condicionar posteriormente un estimulo de los linfocitos B y de los linfocitos T citotóxicos (CD8). Las células B producen preferentemente anticuerpos anti-TPO y anti-Tg, así como ocasionalmente anticuerpos bloqueadores (Ab-TSH) o estimuladores (Ac-TSM) del receptor tiroideo de TSH, junto con anticuerpos frente al anfígeno soluble del coloide, hormonas tiroideas o transportador tiroideo de yodo ó sodium iodide symporter (NIS).

 

La producción de anticuerpos anti-TPO interfiere la organificación tiroidea del ioduro, al tiempo que los Ab-TSH pueden contribuir al posible desarrollo de hipotiroidismo. El efecto lesional en la tiroiditis de Hashimoto parece estar fundamentalmente mediado por acción directa de células T citotóxicas (CD8) o indirecta a través de citotoxicidad activada por el complemento, mediada por anticuerpos con participación de células natural killer (NK) o por la intervención de citocinas proapoptóticas.

 

Clínica

 

• La tiroiditis de Hashimoto es 8-9 veces más frecuente en mujeres y la mayor incidencia se halla entre los 30-50 años
• Hay bocio de carácter "abollonado" y consistencia firme, no doloroso, con engrosamiento ocasional del lóbulo piramidal.
• A veces puede presentarse de manera excepcional y transitoriamente un cuadro de hipertiroidismo (hashitoxicosis) por liberación de anticuerpos estimuladores del receptor de TSH.
• En la mayoría de los casos se desarrolla sucesivamente de for­ma progresiva un hipotiroidismo subclínico y un hipotiroidismo clínico, pudiendo en un 10% de casos culminar esta situación en un autentico mixedema (atrofia tiroidea).
• La tiroiditis de Hashimoto se puede asociar a otras endocrinopatías autoinmunes (diabetes tipo I, enfermedad de Addison), formando parte en ocasiones de los denominados síndromes de insuficiencia glandular endocrina múltiple tipo 1 o tipo 2, o a otras patologías no endocrinológicas también de origen autoinmune (cirrosis biliar primaria, lupus eritematoso, artritis reumatoide, síndrome de Sjögren).
• Pese a su rareza, el riesgo de padecer un linfoma es 70 veces superior en las personas portadoras de tiroiditis linfocitaria crónica en comparación con la población general, si bien en esta circunstancia su pronóstico suele ser más favo­rable. Se trata fundamentalmente de linfomas tipo B, confinados al tiroides, que ocurren con preferencia en mujeres de 50-80 años.