TIROIDITIS INFECCIOSA AGUDA Y/O SUPURADA.

 

Proceso infeccioso agudo localizado en el tiroides que puede tener carácter supurativo. El tiroides suele ser poco susceptible a la infección, en relación con la riqueza vascular y de drenaje linfático, por su alto contenido en yodo (acción bactericida) y por la cápsula fibrosa que le aísla de los órganos vecinos.

 

Etiología:

 

• La etiología de este proceso es bacteriana en la mayoría de los casos (70%) (estreptococo, estafilococo, neumococo, etc.), si bien también pueden intervenir hongos, micobacterias o parásitos.
• La afectación puede ser por mera contigüidad, por vía sanguínea o linfática, o más frecuentemente como consecuencia de la presencia de una fístula del seno piriforme.
• Ocurre frecuentemente en pacientes con patología tiroidea previa (cáncer tiroideo, tiroiditis de Hashimoto, bocio multinodular) y en sujetos ancianos o inmunosuprimidos.
• En los últimos años al prolongarse la vida en pacientes con sida, tras la administración de inhibidores de proteasas, la tiroiditis infecciosa es de evolución insidiosa, ocasionadas por gérmenes no habituales entre los que destaca por su frecuencia el Pneumocystis Carinii.

 

Patología:

 

La anatomía patológica se caracteriza por la presencia de infiltrados polimorfonucleares y/o linfociticos, focos necróticos y hallazgo frecuen­te de zonas abscesificadas.

 

Clínica:

 

El paciente refiere dolor en región precervical con signos de tumefacción local, disfagia, disfonía, tos, fiebre y presencia ocasional de adenopatías cervicales.

La presencia de dolor "tiroideo" implica el establecimiento del correspon­diente diagnostico diferencial entre diferentes patologías estrictamente tiroideas y otras afectaciones extratiroideas.

 

Pruebas complementarias:

 

• El laboratorio muestra la existencia de leucocitosis, velocidad de sedimentación elevada y positividad ocasional del hemocultivo.
• Se puede comprobar la presencia de "áreas frías" en la gammagrafía tiroidea en caso de tiroiditis supurativas.
• La función tiroidea suele ser normal en la mayor parte de los casos.
• La punción-aspiración con aguja fina (PAAF) y la correspondiente tinción de la muestra citológica puede en ocasiones confirmar el diagnostico etiológico.
• La ultrasonografía (US), la tomografía axial computarizada (TAC) o la resonancia magnética (RM) pueden colaborar a veces en el diagnostico diferencial de esta entidad.
• En caso de sospecha de fístula de seno piriforme se puede acudir a la administración oral de contraste baritado.

 

Tratamiento:

 

Tratamiento antibiótico y drenaje quirúrgico si la presencia de abscesos lo precisa.

Deberá extirparse la fístula del seno piriforme en caso de presencia de abscesos en la glándula tiroides para evitar una posible recidiva del proceso infeccioso.

 

TIROIDITIS SUBAGUDA O DE DE QUERVAIN (TIROIDITIS GRANULOMATOSA DE CÉLULAS GIGANTES).

 

Proceso inflamatorio autolimitado, de duración aproximada de 4-9 meses, que ocurre hasta en un 5% de ca­sos en pacientes con enfermedades tiroideas clínicas previas.

 

Etiología:

 

• Etiología probablemente vírica (parotiditis, influenza, adenovirus, cosackievirus, virus Epstein-Barr, enterovirus, etc.), surgiendo en ocasiones después de la presencia de infecciones del tracto respiratorio superior y habiéndose descrito ocasionalmente mayor incidencia en verano, en relación con presencia de cuadros de infección por enterovirus.
• Existe divergencia respecto a la concomitancia de positividad específica de anticuerpos antivíricos y el desarrollo de tiroiditis subaguda.
• Se ha descrito también la participación de ricketsiosis como causa de esta tiroi­ditis granulomatosa.
• A veces se ha objetivado la asociación al antígeno de histocompatibilidad HLA-Bw35, en diferentes grupos étnicos, o a HLA-DRw8 en población japonesa.
• Es más frecuente su presencia en mujeres frente a hombres (5/1), predomina entre la tercera y quinta década de la vida y puede a veces presentar recidivas (2% casos).

 

Patología:

 

Existe destrucción folicular, acompañada de infiltración de células mononucleares y formación ulterior de lesiones granulomatosas con presencia de células "gigantes" que muestran sustancia coloide fagocitada en su interior.

 

Clínica

 

Se debe destacar la existencia de una fase prodrómica caracterizada por malestar general, mialgias y febrícula que se sigue de la aparición de dolor en la parte anterior de cuello, con irradiación ocasional a región mandibular y pabellón auricular y sensa­ción de disfagia. Existe un discreto aumento del tamaño tiroideo, de consistencia firme y sensible a la palpación.

 

Con respecto a la repercusión de la tiroiditis subaguda de De Quervain sobre la función tiroidea, hemos de reconocer de manera simplificada la posible existencia de tres fases evolutivas, aunque en ocasiones no sea tan clara esta esquematización:

 

1. Fase de tirotoxicosis:

 

Se manifiesta en un 50% de casos y se debe a la destrucción tiroidea con liberación consiguiente de las hormonas tiroideas preformadas y de tiroglobulina. Junto al correspondiente aumento de niveles plasmáticos de T3 y T4, se comprueba descenso de los niveles de hormona estimuladora del tiroides (TSH) y de la captación tiroidea de I¹³¹ que se acompaña de una imagen gammagráfica apenas detectable.

En la ultrasonografía con eco-doppler se detecta una hipoecogenicidad difusa y un flujo vascular normal o disminuido, a diferencia de la enfermedad de Graves en la que la elevación plasmática de hormonas tiroideas se asocia con manifiesta hipervascularidad.

 

2. Fase de hipotiroidismo:

 

A las pocas semanas de evolución suele corregirse la tirotoxicosis y asistimos a la aparición de una disminución de la función tiroidea (descenso de T4 y T3, y aumento de TSH), como consecuencia de la destrucción folicular previamente referida.

Este hipotiroidismo suele ser generalmente transitorio y solo se transforma en definitivo en un 5% de casos.

 

3. Fase de recuperación:

 

A los 6-9 meses de instauración de la tiroiditis, la función tiroidea va progresivamente restaurándose, comprobándose un aumento paulatino de la captación tiroidea de I¹³¹ y una normalización de los diversos parámetros hormonales.