Sindrome de desequilibrio acido-base
Autor: Susana Ivonne Cadó Rodríguez  | Publicado:  27/02/2009 | Medicina Interna , Endocrinologia y Nutricion , Apuntes de Endocrinologia. Apuntes de Medicina | |
Sindrome de desequilibrio acido-base.2

En condiciones normales las concentraciones de bicarbonato y el CO2 disuelto están en proporción 20/1, y siempre que esta proporción se mantenga el pH será 7.4.

 

Si se quiere expresar la acidez de los líquidos corporales en términos de [H+], en nmol/l ó nEq/l, a partir del bicarbonato y la pCO2, se emplea la siguiente fórmula:

 

 24 x 40

[H+] (nmol/l ó nEq/l) = 24 (pCO2 (mmHg)  / HCO3- (mEq/l)) = 24 x (40 / 24) = 40

 

La relación entre el pH y [H+] es la siguiente:

 

pH        6.7      6.8      6.9      7.0      7.1       7.2

[H+]      200       160       125       100       80        63

 

pH        7.3       7.4       7.5       7.6       7.7       7.8

[H+]      50        40        32        26        20        16

 

El medio interno ha de mantener un pH dentro de unos límites fisiológicos de 7.35 y 7.45.

 

En el organismo existe una producción continua de ácidos:

 

1) 50 - 100 mEq/día de “ácidos fijos”, procedentes básicamente del metabolismo de los aminoácidos que contienen sulfuro (metionina, cisteína) y aminoácidos catiónicos (lisina y arginina). Aunque los hidratos de carbono y las grasas son normalmente metabolizadas a productos finales neutros, en circunstancias anormales (como puede ser la hipoxia, donde la glucosa se metaboliza a H+ y lactato o en el déficit de insulina donde los triglicéridos se metabolizan a H+ y beta - hidroxibutirato) pueden servir como carga de ácidos.

 

2) 10000 - 20000 mEq/día de “ácido volátil” en forma de CO2. Estos ácidos han de ser eliminados del organismo, pero los procesos de eliminación de los “ácidos fijos” son lentos; sin embargo el organismo dispone de medios para defenderse de forma rápida de la acidez que actúan coordinadamente.

 

La primera línea de defensa: los buffers; la segunda línea: la regulación respiratoria; y la tercera línea: la regulación renal.

 

Un BUFFER es un sistema formado por un ácido débil y una sal fuerte de dicho ácido, que funciona como base. En los líquidos corporales, tanto extra como intracelulares, existen buffers cuya misión es amortiguar, es decir, disminuir los cambios de acidez de una solución cuando a ésta se le añade un ácido o un álcali y conseguir, por lo tanto, que el pH de la solución cambie lo menos posible; su efecto es prácticamente inmediato. Lo ideal es que un buffer tenga la misma cantidad de sus dos componentes (ácido y base), para amortiguar tanto un ácido como una base.

 

Los buffers del compartimento extracelular son los siguientes:

 

a) Bicarbonato/CO2, en el plasma y líquido intersticial.

b) Hemoglobina, en los hematíes.

c) Proteínas plasmáticas.

d) Fosfato disódico/fosfato monosódico, en plasma, hematíes y líquido intersticial.

 

En condiciones normales, el sistema bicarbonato/CO2 representa el 75% de la capacidad buffer total de la sangre, siendo un buffer excelente, a pesar de estar en relación 20/1, ya que su componente ácido (CO2) es gaseoso y además muy difusible, lo que permite una modificación muy rápida de sus niveles mediante la respiración.

 

Los buffers del compartimento intracelular son cuantitativamente más importantes, pero no bien conocidos. Aparte del sistema de la hemoglobina, los más importantes son el del fosfato disódico/fosfato monosódico y el de las proteínas intracelulares (imidazol). Los H+ penetran en las células intercambiándose por sodio (Na+), potasio (K+) y lactato, y son neutralizados por ellos; este proceso tarda de 2 a 4 horas.

 

La segunda línea de defensa actúa amortiguando la acidez o alcalinidad a base de eliminar o retener CO2, lo que disminuye o aumenta el ácido carbónico, y en consecuencia la [H+].

 

En condiciones normales todos los ácidos volátiles producidos han de ser eliminados por el pulmón en su práctica totalidad.

 

El CO2 es un gas soluble en los líquidos corporales y muy difusible, unas 20 veces más que el O2, y tiende a moverse muy rápidamente de donde hay más a donde hay menos: tendencia “de escape” del CO2.

 

El CO2 tisular, procedente del metabolismo, se mueve hacia el plasma, donde tiene las siguientes posibilidades:

 

a) disolverse físicamente, de acuerdo con la pCO2

b) hidratarse a bicarbonato, en una mínima cantidad, porque en el plasma no hay apenas anhidrasa carbónica

c) en su mayor parte, pasar al hematíe, una vez dentro del mismo, una parte se disuelve, otra se hidrata a bicarbonato, ya que en el hematíe hay abundante anhidrasa carbónica, y otra parte se une a la hemoglobina formando compuestos carbamino.

 

El CO3H2 formado se disocia en CO3H- y H+; la unión del CO2 a la hemoglobina libera también un H+. Estos H+ han de ser neutralizados para evitar el descenso de pH.

 

Tanto los fosfatos intraeritrocíticos como sobre todo la hemoglobina pueden aceptar la mayor parte de estos H+. La Hb, al pH normal de la sangre, tiene predominio de cargas negativas, y por lo tanto se comporta como una base y puede aceptar H+ en los grupos imidazol de la histidina; el carácter básico de la Hb aumenta cuando se desoxigena, y por lo tanto acepta más H+ al mismo pH; la desoxigenación de la Hb ocurre precisamente en los tejidos, donde debe recoger el CO2 y por tanto aceptar H+ (efecto Bohr). Este efecto es recíproco: a medida que aumenta la concentración de H+ dentro del hematíe, la Hb suelta más fácilmente su oxígeno. Por otra parte, la Hb desoxigenada acepta CO2 en sus grupos NH2 formando compuestos carbamino (efecto Haldane); esta unión libera un H+, que es aceptado por los grupos imidazol. Este efecto es también recíproco, cuando aumenta la pCO2 dentro del hematíe la Hb suelta también más fácilmente el O2.

 

Cuando la Hb se desoxigena, cada gramo puede aceptar 0.043 mmol de H+, y por cada mmol de Hb que se desoxigena se cede a los tejidos 1 mmol de O2. Como el cociente respiratorio normal es de 0.8, se genera metabólicamente 0.8 mmol de CO2, que al hidratarse dentro del hematíe mediante la anhidrasa carbónica, producen 0.8 mmol de CO3H- y 0.8 mmol de H+; como se ha comentado, cuando 1 mmol de Hb (16.1 g) se desoxigena, puede aceptar 0.053 x 16.1 = 0.7 mmol de H+ sin que cambie el pH.

 

Es decir que 0.7 mmol de los H+ producidos al hidratarse el CO2 dentro del hematíe pueden ser aceptados por la Hb desoxigenada y solo 0.1 mmol de H+ por cada mmol de Hb (alrededor de 4 mmol/l) deben ser amortiguados por los otros buffers. Por esta razón, la sangre venosa es solo ligeramente más ácida (0.04 U pH en condiciones normales) que la arterial.

 

La producción continua de bicarbonato dentro del hematíe hace que su concentración aumente progresivamente; al alcanzar cierto nivel sale al plasma, intercambiándose por el Cl- y agua (efecto Hamburger), por lo tanto parte del CO2 se transporta en la sangre venosa en forma de bicarbonato plasmático, por esta razón el bicarbonato de la sangre venosa es ligeramente más alto (alrededor de 1 mEq/l) que el de la sangre arterial.

En el pulmón aumenta la PCO2 del eritrocito, difunde CO2 hacia el plasma, aumentando la pCO2, debido a su gran capacidad de difusión, el CO2 atraviesa la membrana alvéolo - capilar y se elimina con el aire espirado. La ventilación alveolar está exactamente regulada para que la pCO2 alveolar y en consecuencia la arterial, para que se mantenga en unos 40 mmHg; si la pCO2 arterial aumenta de esta cifra aumenta la ventilación alveolar y por lo tanto la eliminación de CO2, y al contrario.

 

Cuándo la producción de CO2 aumenta, aumenta en consecuencia la ventilación alveolar si el pulmón puede responder adecuadamente, no se desarrolla hipercapnia ni acidosis respiratoria. Si el pulmón no responde, o si disminuye la ventilación alveolar por otras causas con una producción normal de CO2, el CO2 se va acumulando, y cuando se saturan los mecanismos buffer, aumenta la pCO2 y el ácido carbónico produciéndose la acidosis respiratoria.

 

 



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Revista de Medicina y Ciencias de la Salud, de periodicidad quincenal, dirigida a los profesionales de la Salud de habla hispana. ISSN 1886-8924