Sindrome de desequilibrio acido-base
Autor: Susana Ivonne Cadó Rodríguez  | Publicado:  27/02/2009 | Medicina Interna , Endocrinologia y Nutricion , Apuntes de Endocrinologia. Apuntes de Medicina | |
Sindrome de desequilibrio acido-base.3


La tercera línea, la regulación renal:

 

Normalmente se producen H+ entre 50 y 100 mEq/día, aunque en condiciones patológicas pueden producirse hasta 500 mEq/día, que se neutralizan con los buffers extra e intracelulares, pero han de ser eliminados por el riñón, ya que el pulmón no excreta H+.

 

El riñón contribuye al balance ácido-base regulando la excreción de H+ en tanto que la concentración de CO3H- permanezca dentro de límites apropiados. Esto involucra dos pasos básicos:

 

A) La reabsorción tubular del bicarbonato filtrado en el glomérulo:

 

Todo el bicarbonato plasmático (4.500 - 5.000 mEq/día) se filtra en el glomérulo. Si el pH de la orina es < 6.2, no hay nada de bicarbonato en la orina, lo que indica que se ha reabsorbido todo en el túbulo. Cuando el pH urinario es > 6.2 aparece el bicarbonato en la orina.

La reabsorción tubular de bicarbonato aproximadamente el 90% se realiza en el túbulo proximal, en los primeros milímetros de este segmento. Parece estar mediada por el incremento en el número de cotransportadores Na+/ H+ (4), el restante 10% restante se reabsorbe en segmentos más distales, en los túbulos colectores medulares más externos.

 

La reabsorción de bicarbonato por el túbulo depende de varios factores:

 

1. De la cantidad de bicarbonato presente en el túbulo que es prácticamente lineal hasta un nivel de 24-25 mEq/l, si es inferior a este nivel el bicarbonato plasmático todo se reabsorbe en el túbulo. A partir de dicho nivel, el que se reabsorba más o menos depende de los siguientes factores.

 

2. Nivel de pCO2, si aumenta en el plasma, y en consecuencia en la célula tubular, aumenta la concentración de H+ aumentando su eliminación por los mecanismos que se describirán posteriormente y en consecuencia se reabsorbe más bicarbonato; y si disminuye, se reabsorbe menos.

 

3. Grado de repleción del volumen extracelular, su expansión disminuye la reabsorción proximal de bicarbonato y su contracción aumenta la reabsorción de bicarbonato.

 

4. Nivel de mineralocorticoides (y en menor medida de glucocorticoides); si está aumentado, aumenta la reabsorción de bicarbonato; y si está disminuido, disminuye.

 

5. Nivel de potasio (K+) plasmático, si está bajo, aumenta ligeramente la reabsorción de bicarbonato probablemente por estímulo de la producción de renina - aldosterona.

 

La hipopotasemia genera “per se” alcalosis metabólica.

 

B) La regeneración del bicarbonato gastado en la neutralización del ácido fijo, mediante la eliminación de H+:

 

1. Se alcanza mediante la secreción de H+, con dos mecanismos diferentes, en el túbulo proximal cotransporte Na-H+, y en los túbulos colectores por un mecanismo de transporte activo primario, con un transportador especifico denominado adenosintrifosfatasa transportadora de iones hidrógeno (H+-ATPasa), manteniendo la electroneutralidad por la secreción concurrente de cloro (Cl-). Este último mecanismo puede aumentar la concentración de de hidrógeno en la luz tubular hasta 900 veces, que puede disminuir el pH del líquido tubular hasta 4.5, que es límite inferior de pH que se mide en la orina, en contraste con el incremento de tres a cuatro veces que puede ser obtenido en los túbulos proximales.

 

En condiciones normales, la velocidad de secreción de hidrogeniones es del orden de 3.5 mmol/min y la velocidad de filtración de bicarbonato es de 3.46 mmol/min, es decir la cantidad de ambos iones es prácticamente la misma, neutralizándose en la luz tubular. Por tanto la excreción directa de H+ libres, es mínima de 0.1 mEq/día como máximo.

 

2. Así pues, para eliminar el exceso de hidrogeniones por la orina, se debe combinar este ión hidrógeno con tampones intratubulares:

 

I. Como “acidez titulable”:

 

a) en forma de fosfato: HPO4= + H+ = H2PO4-; este sistema tiene un pK de 6.8, y por tanto es activo entre 7.3 y 6.3 de pH.

 

b) en forma de creatinina: es cuantitativamente poco importante, su interés es por tener un pK de 4.8, y poder actuar en los rangos bajos del pH urinario.

 

 II. Como amonio: El túbulo renal sintetiza amoniaco a partir de la glutamina a partir de una de las siguientes vías:

 

  • Glutamina: 3CO2 + 2NH4+ + 2HCO3 - ;
  • Glutamina: ½ glucosa + 2NH4+ + 2HCO3 -

 

 

Una vez formado, el bicarbonato vuelve a la circulación sistémica a través de la vena renal. Si el amonio no se excreta a la orina y retorna a la circulación sistémica, se metaboliza en el hígado donde se metaboliza a urea consumiendo bicarbonato.

 

Por tanto, dos mecanismos regulan la producción de bicarbonato renal de la amoniogénesis renal:

 

1) el balance de distribución del amonio entre la circulación sistémica y la orina; y

2) la velocidad de producción de amonio renal. La producción de amonio puede estar influida por factores al margen del estado ácido-base, como son la masa renal reducida, cambios en el volumen circulante, alteraciones en el potasio y calcio

 

El amoniaco es un gas, que difunde con facilidad hacia la luz del túbulo, dónde se combina con los H+ procedentes del H2CO3, que se han intercambiado previamente por Na+, formando amonio: NH3 + H+ = NH4+, que es un catión, muy poco difusible a través de la membrana de la célula tubular (no existe transporte activo de amonio), por lo que queda “atrapado” en la luz tubular, eliminándose con la orina.

 De esta forma se eliminan normalmente 20 a 40 mEq/día de H+, pudiendo incrementarse hasta 250 mEq/día ó más en las acidosis metabólicas severas.

 Este mecanismo es fundamental en los niños pequeños, en los que el mecanismo de acidez titulable está poco desarrollado.

 

Mediante estos mecanismos, por cada H+ que se elimina por la orina, se retiene, y se reabsorbe, un bicarbonato.

 

En la acidosis se excretan H+ por el riñón, tanto los procedentes de ácidos fijos como del ácido carbónico, es decir, tanto de la acidosis metabólica como respiratoria. En el caso de que el bicarbonato se hubiera gastado previamente en la neutralización del ácido fijo, esto supone regenerar el bicarbonato gastado; en el caso de la eliminación de H+ procedente del ácido carbónico, la reabsorción secundaria de bicarbonato supone elevar el bicarbonato plasmático por encima de sus niveles normales, que es lo que ocurre en la compensación metabólica de la acidosis respiratoria crónica.

 

En la alcalosis, tanto metabólica como respiratoria, se retienen H+ al mismo tiempo que se excreta el bicarbonato, que desciende en el plasma.

 

La cantidad neta de H+ excretados en orina es igual a la cantidad de H+ excretados como acidez titulable y NH4+ menos cualquier H+ añadido por la pérdida de CO3H- urinario.

 



Revista Electrónica de PortalesMedicos.com. ISSN 1886-8924

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