Sindrome de desequilibrio acido-base
Autor: Susana Ivonne Cadó Rodríguez  | Publicado:  27/02/2009 | Medicina Interna , Endocrinologia y Nutricion , Apuntes de Endocrinologia. Apuntes de Medicina | |
Sindrome de desequilibrio acido-base.7

En la alcalosis metabólica de origen renal (ejemplo: hiperaldosteronismo primario), existe un aumento del bicarbonato a nivel del líquido extracelular asociado a un incremento del volumen del mismo generado por un aumento transitorio de la reabsorción renal de Na+ y de la excreción neta de ácido (generalmente de 0.3 a 1 mEq/Kg./d).

 

Alcalosis respiratoria crónica: con descenso en la reabsorción de bicarbonato urinario, y descenso del bicarbonato plasmático, como mecanismo compensatorio. Si el estímulo para la hiperventilación es corregido bruscamente, la PCO2 vuelve rápidamente a su nivel normal, y sin embargo su mecanismo compensador renal persiste durante dos días o más, con la disminución del bicarbonato plasmático, con acidosis metabólica posthipocápnica que se resuelve espontáneamente.

 

Etiología de alcalosis respiratoria

 

  • Inhibición del centro respiratorio bulbar.
  • Drogas: opiáceos, anestésicos, sedantes, oxígeno en hipercapnia crónica.
  • Lesiones de sistema nervioso central (SNC) (raras) y paro cardíaco.
  • Trastornos de músculos respiratorios y pared torácica.
  • Debilidad muscular: miastenia gravis, parálisis periódica familiar, poliomielitis, esclerosis lateral amiotrófica, aminoglucósidos. Xifoescoliosis.
  • Obesidad extrema (síndrome de Pickwick).
  • Trastornos de intercambio gaseoso en pared alveolar.
  • Enfermedad pulmonar intrínseca difusa: bronquitis, asma grave, enfisema, edema agudo pulmonar, asfixia. 

 

Cuadro clínico y tratamiento

 

Los síntomas secundarios a alcalosis respiratoria, en parte debidos a irritabilidad del sistema nervioso central y periférico, se caracterizan por: sensación de cabeza hueca, alteraciones de la conciencia, parestesias de las extremidades, calambres y espasmo carpopedal, indistinguible del que se ve en la hipocalcemia. Parece ser que la alcalosis del líquido cefalorraquídeo es la causa de esta sintomatología.

 

El paciente con síndrome de hiperventilación además se queja de cefalea, disnea, dolor torácico y otros síntomas somáticos, que, probablemente, son emocionales y no causados por alcalosis. Estos síntomas se presentan más bien en presencia de hipocapnia aguda, ya que en hipocapnia crónica los cambios en el pH del líquido cefalorraquídeo (LCR) son mínimos y lo mismo parece ocurrir en la alcalosis metabólica.

 

Un hallazgo por demás interesante en los pacientes con alcalosis respiratoria crónica es la presencia de hipofosfatemia, entre 1-2.5 mg/dl. Esta alteración indica la entrada rápida de fosfato a la célula, incremento de la glucólisis por la alcalosis intracelular, que además favorece la formación de compuestos fosforilados glucosa-6-fosfato y fructuosa-1,6-difosfato. Se desconoce si esta anomalía produce o no síntomas, no requiere tratamiento y el identificarla le evita al paciente el estudio de otras causas de hipofosfatemia.

 

El tratamiento debe estar dirigido a la causa primaria del trastorno. No se deben usar substancias que depriman la respiración, ni hay que emplear soluciones alcalinizantes.

 

En pacientes con gran hiperventilación y tetania o síncope, es suficiente hacerlos respirar en una bolsa de papel su propio CO2 para que se recuperen.

 

Causas de alcalosis

 

  • Asociada a depleción de volumen (Cl.)

 

      • Vómito y succión gástrica
      • Uso de diuréticos de asa y tiazidas
      • Alcalosis posthipercápnica 

 

  • Asociada a hipercorticismo

 

      • Síndrome de Cushing
      • Aldosteronismo primario
      • Síndrome de Bartter 

 

  • Depleción grave de potasio

 

  • Ingestión excesiva de alcalinos
      • Aguda
      • Síndrome de leche y alcalinos 

 

 

Alcalosis metabólicas clorurosensibles

 

Generación de las alcalosis metabólicas clorurosensibles:

 

Las dos causas más frecuentes de alcalosis metabólica son el tratamiento con diuréticos y las pérdidas de secreciones gástricas (vómito o succión gástrica).

 

Los diuréticos (tiazidas ó diuréticos de asa) producen una pérdida de reabsorción de sodio (Na+) y cloro (Cl-)a nivel proximal produciendo una depleción de volumen, lo cual estimula el eje renina-angiotensina, incrementando en la presentación de sodio a nivel de la nefrona distal, aumenta la actividad de cotransporte Na-H+, asociado a un aumento en la eliminación de H+, una reabsorción de bicarbonato, incrementando también el intercambio a nivel distal con el potasio (K+), produciendo hipopotasemia

 

La contracción de volumen puede jugar un papel en la alcalosis metabólica observada en la succión gástrica y en el vómito, y menos comúnmente en algunas formas de diarrea en las cuales el anión que se pierde predominantemente es el cloro.

 

En contraste, las pérdidas gástricas de H+ es el responsable primario de la generación de alcalosis metabólica, por cada mEq de H+ que se secreta se produce una retención de un mEq de CO3H-, debido a que ambos iones son derivados de la disociación de ácido carbónico: CO3H2 <---> CO3H- + H+.

 

Este proceso que normalmente no conduce a la alcalosis metabólica, puesto que el ClH que se secreta en el estómago y entra en duodeno donde estimula la secreción pancreática de bicarbonato. En el vómito o en la succión gástrica existe un aumento de la secreción de H+ por el estómago sin el aumento de la secreción pancreática de bicarbonato, conduciendo a una retención neta de bicarbonato.

 

En estados de hipercalcemia las pérdidas renales de H+ y de K+ pueden contribuir a la alcalosis metabólica y a la hipopotasemia. El calcio puede alterar la función tubular y causar nauseas y vómitos, conduciendo a la depleción de volumen y a un aumento en la pérdida de H+ y de K+.

 

En la acidosis respiratoria crónica rápidamente corregida (generalmente por ventilación mecánica) se puede observar una alcalosis metabólica, puesto que el aumento de CO3H- persiste, y es desproporcionadamente alta en relación a la pCO2 nueva, conduciendo a un aumento en el pH. A esta situación puede contribuir la depleción de Cl- secundaria a la reabsorción tubular de bicarbonato.

 

Mantenimiento de las alcalosis metabólicas clorurosensibles: La excreción renal de bicarbonato comienza cuando el nivel del mismo en el plasma está por encima de 25 mEq/l.

 

Por tanto, el mantenimiento de la alcalosis metabólica cloro-sensible depende de la reducción renal de la excreción de bicarbonato, aumentando el nivel plasmático del mismo.

 

Normalmente el Cl- es el anion que más se reabsorbe junto con el sodio (Na+), en estados de depleción del cloro más sodio (Na+) llega al túbulo distal, reabsorbiéndose distalmente intercambiándose por H+ ó K+; la pérdida de H+ con la consiguiente reabsorción de bicarbonato. La hipercloremia “per se “produce una disminución de la eliminación a nivel del túbulo colector de bicarbonato, manteniendo la alcalosis metabólica.



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