La obesidad se ha considerado un factor de riesgo contribuyente para la elevación de las cifras tensionales. La reducción de 1Kg de peso implica una disminución promedio de 1,3 a 1,6mmHg en la PA, por tanto por cada 10Kg de reducción de peso se logrará una reducción de la PAS entre 5 y 20mmHg (40, 45, 66).
Gráfico 3. Distribución porcentual de pacientes según presencia de antecedentes familiares de hipertensión arterial.
Fuente: texto.
De igual forma, la literatura especializada recoge la importancia de la presencia de antecedentes patológicos familiares de hipertensión arterial para el desarrollo de la misma en el individuo. El Gráfico 3 ilustra que el 67,0% de los pacientes refirieron la presencia de la enfermedad en familiares de primer orden. Hecho este que tiene su correspondencia con la bibliografía revisada.
Múltiples estudios clínicos corroboran la importancia del factor genético en el origen de la hipertensión arterial (HTA). Se conoce que esta tiende a surgir en familias, con un patrón mendeliano, y que los hijos de progenitores hipertensos tienen un riesgo mucho mayor que el resto para padecerla. Se sabe que la predisposición heredada para padecer esta afección depende de un grupo de genes (herencia poligénica) cuyas expresiones a nivel celular operan a nivel de los mecanismos de regulación hemodinámica o sobre el mismo aparato cardiovascular, lo cual hace al sujeto más sensible a la influencia de algunos agentes ambientales (ingesta de sodio, stress, sedentarismo, etc.) (4,9).
La reciente aplicación de técnicas genéticas y de biología molecular ha permitido estudiar muchos de esto genes implicados en la parición de la hipertensión arterial (HTA) esencial y algunas formas secundarias, demostrándose así la existencia de un gen predominante que causa la enfermedad y la mayoría de ellos se sitúa en la vía metabólica de los mineralocorticoides, el gen del angiotensinógeno en el cromosoma 1, es uno a tener en cuenta. Así mismo estos estudios genéticos permitirán determinar cuáles casos serán propensos a desarrollar daño de órgano diana (4, 9, 68).
Gráfico 4. Distribución porcentual de pacientes según manifestaciones clínicas referidas.
La hipertensión arterial es una enfermedad que cursa comúnmente de forma asintomática; sin embargo, la literatura recoge un conjunto de manifestaciones clínicas referidas por los enfermos y que son relatadas más allá de lo esperado cuando hay una instalación orgánica evidente de la enfermedad. La investigación recoge que el 76,7% de los enfermos manifestaron presentar cefalea y 66,7% de los casos refirió la presencia de acúfenos, los trastornos gastrointestinales y las parestesias sólo estuvieron presentes en el 57,5% y 50,8%, respectivamente. (Gráfico 4).
La hipertensión arterial (HTA) por lo general es un proceso asintomático, por lo que muchos autores la denominan “el enemigo silencioso”, dado que muchas veces solo es diagnosticada en el curso de un examen físico a un paciente; o por el contrario cursa con una sintomatología inespecífica, y aunque los síntomas y signos varían, están en relación con el tipo de hipertensión y el estadio en que se encuentra. Lo que significa que el médico debe medir la presión arterial a todo paciente que asista a la consulta, sea cual fuere el motivo de la misma (4, 6, 9, 19, 20, 23, 24).
Como ya comentamos anteriormente la sintomatología de la hipertensión arterial (HTA) podrían agruparse en: a) las que dependen de la hipertensión arterial en sí misma y encontramos síntomas inespecíficos como la cefalea, disnea, mareos y trastornos de la visión; donde la cefalea generalmente es matutina de localización suboccipital, orbitaria o frontal, en ocasiones despierta al enfermo y desaparece espontáneamente unas horas después y que puede acompañarse de náuseas, vómito y fotofobia. También pueden aparecer otros síntomas como palpitaciones, tinnitus y fatiga fácil; b) síntomas relacionados con la enfermedad vascular hipertensiva dentro de los cuales se presenta la hematuria, visión borrosa, epistaxis, episodios de debilidad muscularen miembros, vértigos debidos a isquemia cerebral transitoria, angina pectoris y disnea secundaria a insuficiencia cardiaca, aunque pueden aparecer un sin número de síntomas relacionados todos con el daño de órgano diana en cuestión; c) síntomas propios de la etiología responsable en caso de hipertensión secundaria dentro de los cuales tenemos la poliuria, polidipsia y debilidad muscular secundaria a la hipopotasemia que es capaz de producir el Aldosteronismo primario, o por el contrario aumento de peso, labilidad emocional y facies característica en el Síndrome de Cushing, o bien cefalea, palpitaciones, diaforesis, adelgazamiento y vértigos posturales en el Feocromocitoma entre otros (3, 6, 8, 9, 19, 23, 40).
Tabla Nº 2. Distribución porcentual de pacientes según estado de los valores de creatinina y etapas del estudio.
Χ2 de McNemar = 2,37 p > 0,05 (no significativa)
La distribución porcentual de pacientes según los valores de creatinina al inicio y al final del estudio identificó un incremento porcentual de resultados alterados en el orden del 8,4%, aunque las magnitudes porcentuales de este metabolito en las dos etapas de la investigación resultaron mayores para el estado “normal”, con 59,2% en el inicio y 51,7% al final del estudio. (Tabla Nº 2).
La función renal en el paciente hipertenso se realiza a través de la realización de algunos estudios, tal es el caso de la urea, creatinina, ácido úrico, niveles de iones séricos (sodio, cloro, potasio), además de los niveles de creatinina en orina o aclaramiento, así como la perdida de proteínas por la orina: microalbuminuria (proteínas pequeñas) o proteinuria (proteínas grandes o en mayor cantidad) (70).
La creatinina es el resultado del metabolismo de la creatina que forma parte de la masa muscular y nos sirve para medir la función renal, porque su eliminación y determinación se ve afectada por menos problemas que las de otras sustancias y cuando está elevada significa que puede haber un fallo en la función renal, esta suele ser menor en mujeres que en hombres (70-72).
Existe una relación entre el nivel de creatinina plasmática y las cifras de presión arterial en la población en general. Este hallazgo es consistente con la hipótesis de que modestas elevaciones de la presión arterial, incluso por debajo del rango hipertensivo, pueden inducir daño renal precoz. Esto llevaría a la conclusión de que la presión arterial, incluso dentro del rango convencionalmente normal, puede ser un importante factor de riesgo para la aparición de insuficiencia renal incipiente y, por lo tanto, un objetivo potencial para la prevención primaria (67, 73).
En las fases tempranas de las enfermedades renales y cardiovasculares, el riñón puede ser la causa de la hipertensión (HTA) aunque también sufre sus consecuencias.
Los cambios vasculares de la hipertensión arterial (HTA) (hiperplasia y nefrosclerosis) condicionan un aumento de la resistencia vascular renal, con disminución del flujo plasmático renal y, debido a la autorregulación renal, del filtrado glomerular (nefroangiosclerosis hipertensiva) y los riñones suelen estar disminuidos de tamaño. En el paciente joven y con hipertensión arterial (HTA) de no larga duración, la insuficiencia renal es rara. Sin embargo, la nefroangiosclerosis es causa de inicio de diálisis del 15 – 23% de los pacientes en Estados Unidos y es, tras la diabetes, la causa más frecuente de insuficiencia renal crónica (IRC) terminal (74).