El agua dulce contiene algunas sales y material orgánico. El material tensoactivo y el surfactante en el agua dulce se combinan con la hipoxia y la derivación pulmonar, lo que conduce a una hipoxia general, lo que conduce a una hipoxemia general.

 

 

Aunque la cantidad inicial de líquido intrapulmonar haya sido pequeña sin hipoxia inicial severa, puede ser suficiente para consumir el surfactante y lesionar los neumocitos tipo II, desencadenando un síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA) a las 48-72 horas del accidente, esto se denomina: ahogamiento secundario.

 

Estas diferencias fisiopatológicas se han visto en ahogamientos experimentales, pero en la clínica no se observan diferencias significativas entre ahogamientos en agua salada y en agua dulce, y de hecho, en el semiahogamiento son infrecuentes las anomalías hidroeléctricas, los desplazamientos de líquidos y la hemólisis clínicamente importantes. Pese a que se producen cambios en las concentraciones electrolíticas, dependiendo de la clase y el volumen aspirado, y la mayoría de las personas que aspiran cantidades suficientes como para producir dichas alteraciones electrolíticas graves no sobreviven al accidente de inmersión.

 

Concluyendo:

 

 

Lesión cerebral:

 

Es secundaria a hipoxia e isquemia cerebrales; se estructura en diferentes fases:

Inicialmente. Se produce daño cerebral reversible secundario a hipoxemia, hipotermia con disminución del metabolismo cerebral.

 

Fase vasogénica. La hipoxia causa pérdida de autorregulación cerebral, se rompe la barrera hemato-encefálica (BHE) y se produce vasodilatación con paso de líquido al parénquima cerebral. Edema cerebral.

Se instaura edema cerebral mixto. Citotóxico por la hipoxia cerebral, vasogénico por rotura de la hemato-encefálica (BHE). Daño cerebral irreversible.

 

Otras lesiones

 

Lesión renal. Por hipoperfusión.

Lesión hepática. Necrosis por isquemia.

 

Cuadro clínico y examen físico

 

Este depende de la calidad y tipo de agua aspirada, y de la rapidez y eficacia del tratamiento.

 

Agua dulce: El material tensioactivo y el surfactante en el agua dulce se combinan con la hipoxia y la derivación pulmonar (shunt intrapulmonar), lo que conduce a una hipoxemia general. Aunque la cantidad inicial de líquido intrapulmonar haya sido pequeña sin hipoxia inicial severa, puede ser suficiente para consumir el surfactante y lesionar los neumocitos tipo II, desencadenando un síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA) a las 48-72 horas del accidente. Esto se denomina Ahogamiento secundario. EFECTOS: Hemodilución, hipervolemia transitoria, hiponatremia, hipoxia, hemólisis, hiperpotasemia.

 

Agua salada: La hipertonicidad del líquido aspirado trae como consecuencia pérdida del surfactante, entrada del agua en los alveolos y edema pulmonar secundario; además de que en el tracto gastrointestinal se produce entrada de agua a la luz intestinal procedente del espacio intersticial con hipovolemia resultante, así como desestructuración de la barrera intestinal y riesgo de sepsis secundaria. EFECTOS: Hipovolemia, shock, hipoproteinemia, hipernatremia, hemoconcentración.

 

El paciente nos puede llegar en dos formas diferentes:

 

• Breve tiempo: consciente, ha deglutido y aspirado agua, tose puede presentar vómito, estado neurológico bueno.
• Tiempo desconocido: Flota en el agua, en parada cardiorrespiratoria (PCR), daño neurológico probable.

 

La clínica se va a caracterizar por:

 

• Alteraciones pulmonares:

 

-       Leve: tos y taquipnea ligera.

-       Grave: edema pulmonar no cardiogénico.